Was jeder Arzt wissen muss:

Das Adipositas-Hypoventilationssyndrom (OHS) ist eine erworbene Störung, die durch die Entwicklung einer Hypoventilation im Wachzustand (paCO2>45mmHg) bei Personen mit einem BMI über 30 kg/m2 gekennzeichnet ist. Obwohl Adipositas ein Hauptkriterium zur Definition dieses Syndroms ist, entwickeln nur einige adipöse Patienten dieses Syndrom. Bevor die Diagnose gestellt wird, müssen unbedingt andere mögliche Erkrankungen ausgeschlossen werden, die zu einer Hypoventilation führen könnten, wie z. B. schwere obstruktive oder restriktive Lungenerkrankungen und neuromuskuläre Erkrankungen.

Klassifikation:

Obwohl OHS in seinem Schweregrad variieren kann, existiert keine aktuelle Klassifikation. Eine Möglichkeit, OHS-Patienten zu klassifizieren, wenn auch nur grob, ist das Vorhandensein oder Fehlen einer koexistierenden schlafbezogenen Atmungsstörung. Etwa 90 Prozent der Patienten mit OHS haben gleichzeitig eine obstruktive Schlafapnoe, während etwa 10 Prozent der OHS-Patienten im Polysomnogramm keinen Hinweis auf eine obstruktive Schlafapnoe haben.

Sind Sie sicher, dass Ihr Patient ein Adipositas-Hypoventilationssyndrom hat? Was sollten Sie erwarten?

OHS ist definiert als das Vorhandensein von Hyperkapnie im Wachzustand (PaCO2>45mmHg) bei einer fettleibigen Person (BMI>30kg/m2) in Abwesenheit von begleitenden pulmonalen oder neuromuskulären Erkrankungen, die die Hyperkapnie erklären könnten.

Das klinische Erscheinungsbild von OHS ist nicht spezifisch für die Erkrankung und ähnelt häufig dem von Patienten mit schlafbezogener Atmungsstörung, nämlich lautes Schnarchen, nächtliches Würgen, bezeugte Apnoen, exzessive Tagesschläfrigkeit und morgendliche Kopfschmerzen. Da Patienten mit OHS jedoch tagsüber einen niedrigeren Sauerstoffgehalt haben, berichten sie eher über mittlere bis schwere Dyspnoe. Es ist auch wahrscheinlicher, dass sie periphere Ödeme, Anzeichen von Cor pulmonale oder pulmonale Hypertonie aufweisen.

Arterielle Blutgase, die für die Diagnose von OHS erforderlich sind, werden nicht routinemäßig in einer Klinik oder einem Schlaflabor durchgeführt. Daher können Fälle von OHS leicht übersehen werden, wenn man nicht einen hohen Verdachtsindex aufrechterhält. Andere, häufigere klinische Hinweise, die zu einem Verdacht auf OHS bei einer fettleibigen Person führen können, sind ein erhöhter Serumbikarbonatspiegel (>27mEq/L) und eine Sauerstoffsättigung im Wachzustand unter 94 Prozent (was auf einen PaO2 unter 70mmHg schließen lässt). Wenn einer dieser Hinweise vorliegt, sollte die Diagnose durch die Bestimmung arterieller Blutgase bestätigt werden.

Achtung: Es gibt andere Krankheiten, die das Adipositas-Hypoventilationssyndrom imitieren können:

Hyperkapnie kann durch verschiedene Erkrankungen bedingt sein, daher ist es notwendig, nach anderen möglichen Ursachen für Hyperkapnie bei adipösen Patienten zu suchen und diese auszuschließen, bevor die Diagnose OHS gestellt wird. Zu diesen anderen Ursachen gehören schwere obstruktive oder restriktive Lungenerkrankungen, neuromuskuläre Erkrankungen, Brustwanddeformitäten wie eine signifikante Kyphoskoliose und eine schwere Hypothyreose.

Wie und/oder warum hat der Patient das Adipositas-Hypoventilationssyndrom entwickelt?

Zu den in der Literatur veröffentlichten klinischen Merkmalen von Patienten mit OHS gehören die folgenden:

• Männliches zu weibliches Verhältnis 3:2

• Mittleres Alter: 52 Jahre (Bereich 42-61)

• Mittlerer BMI: 44 kg/m2(Bereich 35-56)

• Mittlerer PaCO2: 56mmHg (Bereich 47-61)

Die Pathophysiologie, die zur Entwicklung von Hypoventilation bei krankhaft fettleibigen Menschen führt, ist komplex, aber es wird angenommen, dass mehrere Faktoren zur Pathogenese beitragen, einschließlich einer abnormalen Atmungsmechanik, die auf die Fettleibigkeit zurückzuführen ist, einem beeinträchtigten Ventilationsantrieb und einer Obstruktion der oberen Atemwege als Folge einer schlafbezogenen Atmungsstörung.

Abnormale Atmungsmechanik aufgrund von Adipositas

Die übermäßige mechanische Belastung des Atmungssystems, die bei Adipositas auftritt, verändert die Atmungsmechanik signifikant, indem sie die Lungenvolumina reduziert, bei denen die Atmung stattfindet, was zu einer verringerten Gesamtcompliance des Atmungssystems sowie zu einem erhöhten Atemwegswiderstand aufgrund des Atemwegsverschlusses führt, der bei geringeren Lungenvolumina auftritt. Diese Effekte sind bei Patienten mit OHS ausgeprägter als bei eukapnoischen adipösen Personen.

Das Gesamtergebnis ist eine erhöhte Atemarbeit, die bei OHS-Patienten in sitzender und liegender Position nachweislich vorhanden ist, während sie bei ebenso adipösen eukapnoischen Patienten nur in liegender Position vorhanden ist. Es gibt zwei mögliche Erklärungen für diese Diskrepanz: Die metabolischen Anomalien der Azidose und Hypoxämie führen zu einem Zustand relativer Atemmuskelschwäche, und höhere Anteile der zentralen Fettverteilung, die Patienten mit OHS charakterisieren, führen zu einer größeren mechanischen Belastung des Brustkorbs.

Beeinträchtigter Atemantrieb

Morbid fettleibige Personen haben normalerweise einen erhöhten Atemantrieb, der es ihnen ermöglicht, die Eukapnie trotz abnormaler Atemmechanik und erhöhter Atemarbeit aufrechtzuerhalten. Im Gegensatz dazu weisen Patienten mit OHS diesen gesteigerten Antrieb nicht auf, so dass sie eine verminderte ventilatorische Reaktion auf Hyperkapnie und Hypoxie erworben haben. Dieser abgeschwächte zentrale Antrieb wurde mit Leptin in Verbindung gebracht, einem Sättigungshormon, von dem in Tiermodellen gezeigt wurde, dass es den ventilatorischen Antrieb erhöht.

Bei menschlicher Adipositas ist häufig ein Zustand der Leptinresistenz vorhanden, und die Leptinspiegel sind normalerweise erhöht. Es wurde festgestellt, dass der Leptinspiegel ein besserer Prädiktor für Hyperkapnie ist als der Grad der Adipositas, und höhere Leptinspiegel wurden mit einer verminderten ventilatorischen Reaktion auf Hyperkapnie in Verbindung gebracht, was darauf hindeutet, dass der Grad der Leptinresistenz das Ausmaß beeinflusst, in dem der Atemantrieb abgestumpft wird und zu Hypoventilation führt.

Obstruktion der oberen Atemwege als Folge von schlafbezogener Atmungsstörung

Die Tatsache, dass bei etwa 90 Prozent der OHS-Patienten im Polysomnogramm eine obstruktive Schlafapnoe nachgewiesen werden kann und dass die Beseitigung der Obstruktion der oberen Atemwege mit CPAP oft zur Auflösung der Hyperkapnie am Tag führt, spricht für eine Rolle der schlafbezogenen Atmungsstörung bei der Entwicklung von OHS. Ein Modell, das nächtliche obstruktive Ereignisse mit Hyperkapnie am Tag in Verbindung bringt, schlägt vor, dass wiederkehrende nächtliche CO2-Anstiege während apnoischer Ereignisse schließlich zu einer Erhöhung des Serumbikarbonatspiegels führen könnten, wenn das Intervall zwischen diesen Ereignissen nicht ausreicht, um das angesammelte CO2 zu beseitigen. Diese Erhöhung des Serumbikarbonats stumpft die respiratorische Reaktionsfähigkeit auf CO2 ab und führt zu einer Hypoventilation am Tag.

Welche Personen haben das größte Risiko, ein Adipositas-Hypoventilationssyndrom zu entwickeln?

Der Body-Mass-Index ist einer der Hauptrisikofaktoren für die Entwicklung eines OHS. Der Anteil der Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe, die gleichzeitig ein OHS haben, steigt mit zunehmendem BMI, so dass weniger als 10 Prozent derjenigen mit einem BMI von 30 bis 34 und mehr als 25 Prozent derjenigen mit einem BMI über 40 das Syndrom haben. Generell entwickeln jedoch weniger als ein Drittel der adipösen Menschen ein OHS. Weitere Risikofaktoren sind zentrale Adipositas (Resta 2000, Borel 2009) und der Anteil der Schlafzeit, der mit Sauerstoffsättigungen von weniger als 90 Prozent verbracht wird.

Welche Laboruntersuchungen sollten Sie anordnen, um die Diagnose zu stellen, und wie sollten Sie die Ergebnisse interpretieren?

Um die Diagnose von OHS zu stellen, sollten die arteriellen Blutgase mit Raumluft gemessen werden, während der Patient wach ist, um eine Hyperkapnie mit einem PaCO2 von mehr als 45 mmHg festzustellen. Sobald das Vorhandensein von Hyperkapnie bei einer adipösen Person festgestellt wurde, sollten weitere Tests durchgeführt werden, um andere Ursachen für die Störung auszuschließen. Da eine schwere Hypothyreose zu einer Hypoventilation führen kann, sollte bei klinischem Verdacht auf eine Hypothyreose ein Serumtest des Thyreoidea-stimulierenden Hormons durchgeführt werden.

Welche bildgebenden Untersuchungen sind hilfreich, um die Diagnose eines Adipositas-Hypoventilationssyndroms zu stellen oder auszuschließen?

Die Bildgebung des Brustkorbs, beginnend mit einer PA und einem seitlichen Thorax-Röntgenbild, dient zum Ausschluss von Hinweisen auf pulmonale Störungen und Brustwanddeformationen, wie z. B. eine starke Einengung, ein schweres Emphysem und eine signifikante Kyphoskoliose, die zu einer Hypoventilation führen könnten.

Welche nicht-invasiven pulmonalen diagnostischen Untersuchungen sind hilfreich, um die Diagnose eines Adipositas-Hypoventilationssyndroms zu stellen oder auszuschließen?

Pulmonale Funktionstests (PFTs) werden verwendet, um schwere restriktive oder obstruktive Lungenerkrankungen auszuschließen. Bei OHS können die PFTs normal sein, zeigen aber oft einen leichten bis mittelschweren restriktiven Defekt, der auf den Körperhabitus zurückzuführen ist. Die Gesamt-Lungenkapazität ist in der Regel leicht reduziert, die Vitalkapazität und das exspiratorische Reservevolumen sind deutlich vermindert. Die Diffusionskapazität für Kohlenmonoxid ist in der Regel normal, es sei denn, es ist ein anderer Krankheitsprozess im Spiel.

Welche diagnostischen Verfahren sind hilfreich, um die Diagnose Adipositas-Hypoventilationssyndrom zu stellen oder auszuschließen?

Nächtliches Polysomnogramm: Bei etwa 90 Prozent der Patienten mit Adipositas-Hypoventilation finden sich Hinweise auf eine obstruktive Schlafapnoe. Der mittlere Apnoe-Hypopnoe-Index von OHS-Patienten liegt in der Literatur bei 66 Ereignissen pro Stunde (Bereich 20-100), und der mittlere Anteil der Schlafzeit, der unterhalb einer 90-prozentigen Sauerstoffsättigung verbracht wird, beträgt 50 Prozent (Bereich 46-56%). Die Überwachung der CO2-Werte ist für die Diagnose von OHS nicht notwendig, aber wenn eine solche Überwachung verwendet wird, werden erhöhte Werte sowohl zu Beginn als auch während der gesamten Schlafperiode gesehen, mit einer deutlichen Übertreibung während des REM-Schlafs. Das Vorhandensein erhöhter CO
2-Werte während des Schlafes und nicht während des Wachzustandes erfüllt nicht die diagnostischen Kriterien für OHS, stellt aber eine schlafbezogene Hypoventilation dar, die nach Ansicht einiger Experten eine Vorstufe von OHS sein könnte, wenn die einzige identifizierbare Ursache Übergewicht ist.

Welche pathologischen/zytologischen/genetischen Untersuchungen sind hilfreich, um die Diagnose eines Adipositas-Hypoventilationssyndroms zu stellen oder auszuschließen?

Nicht zutreffend.

Wenn Sie entscheiden, dass der Patient ein Adipositas-Hypoventilationssyndrom hat, wie sollte der Patient behandelt werden?

Zu den Behandlungsoptionen für OHS gehören Überdruckbeatmung, Tracheostomie und Gewichtsabnahme. Die pharmakologische Therapie wurde ebenfalls untersucht, ist aber nicht gut etabliert.

Überdruckbeatmung

Wenn OHS mit einer signifikanten schlafbezogenen Atmungsstörung verbunden ist, kann die Umkehrung der nächtlichen Störung mit kontinuierlichem positivem Atemwegsdruck (CPAP) die Hyperkapnie am Tag beseitigen. Eine Umkehrung kann auch erreicht werden, wenn OHS mit signifikanten längeren Perioden der Flusslimitierung ohne offenkundige OSA verbunden ist. In diesen beiden Fällen kann die Beseitigung der Obstruktion der oberen Atemwege mit CPAP den Kreislauf durchbrechen, der zur CO2-Retention führt.

Da etwa 90 Prozent der OHS-Patienten Hinweise auf eine begleitende OSA haben, ist CPAP in der Regel der erste Behandlungsansatz. Wenn trotz der Eliminierung von respiratorischen Ereignissen die Sauerstoffsättigung während der ersten Titrationsnacht bei weniger als 90 Prozent bleibt oder die CO2-Werte um mehr als 10 mm Hg im Vergleich zum wachen Ausgangswert erhöht bleiben, ist ein Wechsel zur bilevel positiven Druckbeatmung (BPAP) gerechtfertigt. Es wurde berichtet, dass etwa 20-50 Prozent der OHS-Patienten auf eine bilevel-positive Atemwegsdruckbeatmung umgestellt werden müssen.

Eine kleine Studie mit 36 Patienten mit OHS, die randomisiert CPAP oder BPAP erhielten, zeigte jedoch keinen Unterschied in der Therapietreue, keinen Unterschied in den CO2-Wachwerten und keine Verbesserung der Tagesschläfrigkeit nach drei Monaten. Diese Ergebnisse traten auf, obwohl einige Patienten, die mit CPAP behandelt wurden, während der Titrationsstudie weiterhin Sauerstoffsättigungen von 80-88 Prozent aufwiesen. Weniger als die Hälfte dieser Patienten wiesen nach drei Monaten Therapie weiterhin Sauerstoffentsättigungen auf, was darauf hindeutet, dass CPAP trotz des anfänglich fehlenden vollständigen Ansprechens wirksam sein könnte.

Die Studie schloss Patienten mit schwerer Hypoventilation aus, d. h. solche mit signifikanten Entsättigungen (<80 % für mehr als zehn Minuten) auf einer CPAP-Stufe, die obstruktive Ereignisse eliminierte, solche mit einem Anstieg des PaCO2 von mehr als 10 mmgHg während des REM-Schlafs und solche mit einem Anstieg des PaCO2 von mehr als 10 mm Hg am Morgen im Vergleich zum Nachmittag. Größere Studien müssen durchgeführt werden, um die verfügbaren Leitlinien für die Wahl der Initialtherapie bei OHS-Patienten zu verbessern.

Bei OHS-Patienten ohne Anzeichen einer Obstruktion der oberen Atemwege im Polysomnogramm ist eine initiale Titration mit BPAP angemessen, wobei die Titration auf eine Normalisierung der Ventilation abzielt, indem die Sauerstoffsättigung als Surrogatmarker verwendet wird.

Eine Untergruppe von Patienten mit OHS benötigt zusätzlichen Sauerstoff zusammen mit einer Behandlung mit positivem Atemwegsdruck (PAP), da die Sauerstoffentsättigung trotz maximaler PAP-Unterstützung anhält. Nächtlicher Sauerstoff allein ist jedoch nicht ausreichend für die Behandlung von OHS, da er die Hyperkapnie nicht verbessert, sondern sogar verschlimmern kann.

Tracheostomie

Die Tracheostomie ist Patienten mit OHS vorbehalten, die keinen positiven Atemwegsdruck vertragen und bei denen sich lebensbedrohliche Komplikationen wie akutes Lungenversagen oder Cor pulmonale entwickeln. Durch die Aufhebung der Obstruktion der oberen Atemwege kann die Tracheostomie zu einer Verbesserung der Tageshyperkapnie führen. In einigen Fällen bleibt die Hypoventilation jedoch bestehen.

Gewichtsverlust

Gewichtsverlust ist die beste Langzeitbehandlung für Patienten mit OHS. Sie führt zu einer Verbesserung der Lungenfunktion und der schlafgestörten Atmung und letztlich zu einer Verbesserung der Hypoventilation am Tag. Eine Gewichtsabnahme kann durch Diätmanagement erreicht werden, aber die bariatrische Chirurgie ist nach wie vor die effektivste Methode, um eine substanzielle Gewichtsabnahme zu erreichen und zu erhalten. Patienten mit OHS haben ein erhöhtes Risiko für postoperative Komplikationen, insbesondere für Atemstillstand, weshalb sie perioperativ mit positivem Atemwegsdruck (CPAP oder BPAP) behandelt werden sollten. Die Behandlung mit PAP sollte fortgesetzt werden, bis ein ausreichender Gewichtsverlust eingetreten ist, um die Atemmechanik zu verbessern und das Absetzen von PAP zu ermöglichen.

Pharmakotherapie

Eine Reihe von pharmakologischen Wirkstoffen, von denen bekannt ist, dass sie atemstimulierende Eigenschaften haben, wurden bei OHS untersucht. Kleine Studien haben über positive Ergebnisse für Acetazolamid, Progesteron und Almitrin berichtet. Es wurden jedoch keine groß angelegten, randomisierten, kontrollierten Studien durchgeführt, so dass die Verwendung dieser Wirkstoffe zum jetzigen Zeitpunkt nicht empfohlen werden kann. Ein vielversprechender Wirkstoff, der eine Rolle in der Pathogenese von OHS spielt, ist Leptin. Tierstudien an Leptin-defizienten Mäusen zeigten, dass eine Leptinsubstitution OHS rückgängig macht. Beim Menschen liegt jedoch eher eine Leptinresistenz als ein Leptinmangel vor. Jüngste Daten zur Überwindung der Leptinresistenz sind vielversprechend für die zukünftige Verwendung von Leptin zur Behandlung von OHS beim Menschen.

Bilevel-Titration bei OHS

Bei der Verwendung von BPAP wird der expiratorische positive Atemwegsdruck (EPAP) hochtitriert, um Apnoen zu eliminieren, und der inspiratorische positive Atemwegsdruck (IPAP) wird über EPAP erhöht, um sowohl Hypopnoen als auch atemwegsbedingte Arousals zu eliminieren und die Ventilation zu verbessern. Patienten mit OHS benötigen in der Regel eine Druckunterstützung (die Differenz zwischen IPAP und EPAP) von mindestens 6 bis 7 cm Wasser, um ihre Ventilation zu normalisieren. Während der Titration wird eine niedrige Sauerstoffsättigung in Abwesenheit von respiratorischen Ereignissen häufig als Surrogatmarker für Hypoventilation angesehen, da die meisten Schlaflabore keine CO2-Werte messen. Wenn CO2 gemessen wird, sollte ein CO2-Wert angestrebt werden, der gleich oder niedriger als der Wachwert ist.

OHS auf der Intensivstation

Eine Untergruppe von Patienten mit OHS wird sich mit lebensbedrohlichen Zuständen präsentieren, wie z. B. akutem dekompensiertem Atemversagen und/oder Cor pulmonale. Diese Patienten sollten stationär aufgenommen und auf einer Beatmungsstation, einer Step-Down-Station oder einer Intensivstation überwacht werden, um eine genaue Beobachtung und eine frühzeitige Erkennung einer Beeinträchtigung der Atmung zu ermöglichen, die eine invasive mechanische Beatmung erfordern würde. Die Behandlung mit nicht-invasiver Überdruckbeatmung sollte begonnen werden.

Abbildung 1 fasst das Management von OHS bei Patienten zusammen, die sich mit akutem Atemversagen vorstellen. (Wiedergegeben mit Genehmigung von Lee WY, Mokhlesi B. Crit Care Clin. 2008 Jul;24(3):533-49.)

Abbildung 1.

Wie ist die Prognose für Patienten, die auf die empfohlene Weise behandelt werden?

Es gibt nur wenige Daten zu den langfristigen Ergebnissen bei Patienten mit OHS, die unbehandelt sind. Eine Studie aus dem Jahr 2004 verfolgte siebenundvierzig Patienten mit OHS nach dem Krankenhausaufenthalt und fand eine Sterblichkeitsrate von 23 Prozent nach achtzehn Monaten im Vergleich zu 9 Prozent bei Adipositas, die nicht durch Hypoventilation kompliziert war. Andere Studien fanden auch heraus, dass OHS-Patienten eine höhere Inanspruchnahme von Gesundheitsressourcen hatten und im Vergleich zu normalgewichtigen Kontrollpersonen eine höhere Morbidität aufwiesen, einschließlich kongestiver Herzinsuffizienz, Angina pectoris und Cor pulmonale.

Neuere Studien, die Patienten mit nicht-invasiver Überdruckbeatmung (NIPPV) verfolgten, fanden eine Mortalitätsrate von 12,7 Prozent bei einer mittleren Nachbeobachtungszeit von 41,3 Monaten und 18,5 Prozent über einen Nachbeobachtungszeitraum von 4,1 Jahren. Diese Ergebnisse waren besser als die historischen Raten für unbehandelte OHS-Patienten. Die Compliance mit der Langzeit-NIPPV war mit 80 Prozent bis 94,5 Prozent nach etwa drei Jahren erhöht, was darauf hindeutet, dass die NIPPV insgesamt gut verträglich war. In einer Studie war das weibliche Geschlecht mit einer geringeren Compliance mit NIPPV assoziiert. Zu den Indikatoren für ein schlechtes Überleben gehörten Hypoxämie, ein erhöhter pH-Wert und erhöhte Entzündungsmarker.

Zusammenfassend scheint es, dass die Behandlung mit NIPPV gut verträglich ist und im Vergleich zu historischen Kontrollen zu einem verbesserten Langzeitüberleben führt.

Welche weiteren Überlegungen gibt es für Patienten mit Adipositas-Hypoventilationssyndrom?

Nicht zutreffend

Was ist die Evidenz?

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Priou, P, Hamel, JF, Person, C. „Long-term outcome of noninvasive positive pressure ventilation for obesity hypoventilation syndrome“. Chest. vol. 138. 2010. pp. 84-90. (Retrospektive Analyse von 130 Patienten mit OHS, die entweder ambulant oder stationär mit der NIPPV begonnen wurden. Die Studie ergab eine 80-prozentige Adhärenz zur NIPPV nach drei Jahren und ein verbessertes Überleben mit der Behandlung (Ein-, Zwei-, Drei- und Fünf-Jahres-Überlebenswahrscheinlichkeiten von 97,5 %, 93,0 %, 88,3 % bzw. 77,3 %), verglichen mit historischen Kontrollen)