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Im Laufe der Jahre habe ich vielen Vorträgen zugehört, die das Für und Wider der Behandlung des euthyreoten Sick-Syndroms, auch bekannt als nicht-schilddrüsenbedingtes Krankheitssyndrom, beleuchteten. Die meisten dieser Vorträge waren interessant und intellektuell anregend. Doch als Kliniker, der vor der Entscheidung steht, ob er behandeln soll oder nicht, sind solche akademischen Diskussionen manchmal wenig hilfreich.

In der Dezember 2008 Ausgabe der Endocrine Practice schreibt Alan P. Farwell, MD, einen Kommentar darüber, warum eine Schilddrüsenhormontherapie bei der Mehrheit der Patienten mit euthyreoidem Krankheitssyndrom nicht indiziert ist. Er weist auf die begrenzte Evidenz hin, die einen Nutzen nahelegt, stellt aber auch fest, dass es keinen Beweis dafür gibt, dass sie Schaden verursacht. Er schlägt vor, weiter zu untersuchen, ob Luthyronin (T3) einen Nutzen bei kongestiver Herzinsuffizienz hat und ob es die Zahl der Organe erhöht, die von hirntoten Spendern entnommen werden können. Er kommt zu dem Schluss, dass es ansonsten keine eindeutigen Beweise dafür gibt, dass eine Schilddrüsen-HT bei Patienten mit euthyroidem Sick-Syndrom von Vorteil ist.

In einer informellen, unwissenschaftlichen Umfrage unter mehreren Endokrinologen, die ich kenne, fand ich heraus, dass die meisten in der Regel nicht behandeln, obwohl einige es doch tun. Ihre Position scheint davon abzuhängen, ob sie glauben, dass das euthyreote Sick-Syndrom ein normaler physiologischer Effekt einer schweren Erkrankung ist oder ob es eine maladaptive Reaktion darstellt, die einer Therapie bedarf. Aus Platzgründen kann ich hier nicht im Detail auf die Vorzüge und Grenzen der einzelnen Standpunkte eingehen.

Einen Vorbehalt habe ich jedoch. Ganz gleich, auf welcher Seite Sie stehen: Seien Sie vorsichtig. Auch wenn leichte Laboranomalien vielleicht nicht behandelt werden müssen, sollten Sie sich bewusst sein, dass auch andere Diagnosen möglich sind. Ich habe einmal eine Frau gesehen, die mit kongestiver Herzinsuffizienz ins Krankenhaus eingeliefert wurde. Ihr schilddrüsenstimulierender Hormonspiegel war völlig unterdrückt, wurde aber als euthyreote Erkrankung abgeschrieben. Erst als sie Vorhofflimmern entwickelte, wurden zusätzliche Untersuchungen angeordnet. Ihr freies T3 war erhöht, und das freie Thyroxin war hochnormal. Sie hatte eine Hyperthyreose, kein euthyreotes Sick-Syndrom.

Eine größere Herausforderung sind Patienten mit nicht diagnostiziertem Hypopituitarismus. Ihre Schilddrüsenuntersuchungen können schwer von denen eines Patienten mit euthyroidem Sick-Syndrom zu unterscheiden sein. Ich habe mehrere Fälle von Panhypopituitarismus gesehen, bei denen der einzige Hinweis leicht abnorme Schilddrüsenuntersuchungen waren. Die Diagnose wurde zunächst übersehen. Erst als ein scharfsinniger Kliniker weitere Untersuchungen durchführte, wurde der Hypopituitarismus erkannt. Der Patient hatte nicht nur eine zentrale Hypothyreose, sondern auch einen zentralen Hypoadrenalismus und andere hormonelle Defizite.

Ich freue mich auf Ihre Kommentare.

Farwell AP. Endocr Pract. 2008;14:1180-1187.