Eine in Gastroenterology veröffentlichte Studie legt nahe, dass die erfolgreiche Beseitigung von Helicobacter (H) pylori aus dem Magen-Darm-Trakt eines Patienten zu einer 75-prozentigen Verringerung des Risikos für ein Magenkarzinom führen kann.1

Forscher fanden außerdem heraus, dass rassische und ethnische Minderheiten sowie Raucher nach dem Nachweis von H pylori ein signifikant höheres Risiko für Magenkrebs haben.2

In dieser retrospektiven Studie mit 371.813 Veteranen mit einer Diagnose von H pylori-Infektion betrug die kumulative Inzidenz von Krebs 5, 10 und 20 Jahre nach dem Nachweis 0,37 %, 0,5 % bzw. 0,65 %. Patienten, die eine Behandlung für ihre H pylori-Infektion erhielten, hatten immer noch ein erhöhtes Risiko für Magenkrebs (SHR, 1,16; 95% CI, 0,74-1,83; P = 0,51), aber Patienten, die eine bestätigte H pylori-Eradikation nach der Behandlung hatten, sahen ein reduziertes Risiko für Magenkrebs (SHR, 0,24; 95% CI, 0,15-0,41; P < .001).

„Re-Testing ist eine Konsensus-Leitlinien-Empfehlung, aber dies geschieht sehr selten; weniger als 30 % der Patienten wurden auf Eradikation getestet. Aber wir haben gezeigt, dass es essentiell ist“, sagte der leitende Studienautor Shria Kumar, MD, Gastroenterologie-Stipendiat von Penn Medicine.

Zu den Faktoren, die mit Krebs assoziiert sind, gehörte ein höheres Alter zum Zeitpunkt der Entdeckung der H pylori-Infektion (SHR, 1.13; 95% CI, 1.11-1.15; P < .001), schwarz / afroamerikanische Rasse (SHR, 2.00; 95% CI, 1.80-2.22), asiatische Rasse (SHR, 2.52; 95% CI, 1.64-3,89; P < .001 für Rasse), hispanische oder lateinamerikanische Ethnizität (SHR, 1,59; 95% CI, 1,34-1,87; P < .001) oder Rauchen in der Vergangenheit (SHR, 1,38; 95% CI, 1.25-1.52; P < .001).

Frauen hatten im Vergleich zu Männern ein geringeres Risiko für ein Magen-Adenokarzinom (SHR, 0.52; 95% CI, 0.40-0.68; P<.001). Patienten, bei denen eine H pylori-Infektion anhand von positiven Serum-Antikörpern nachgewiesen wurde, hatten ebenfalls ein vermindertes Risiko für Magenkrebs (SHR, 0,74; 95% CI, 0,54-1,04; P = 0,04).

„Das Problem war, dass alle Forschungen aus den U.S.A. verwendet, um Magenkrebs zu untersuchen und das Risiko der Amerikaner zu bestimmen, es zu entwickeln, nicht berücksichtigt H pylori-Infektion, und Studien weltweit haben gezeigt, dass diese Infektion tatsächlich der führende Risikofaktor für diese Art von Krebs ist“, sagte Kumar in einer Pressemitteilung.

Obwohl diese retrospektive Epidemiologie-Studie nicht ausgestattet war, um anzuzeigen, warum Tabakkonsumenten ein höheres Risiko haben können, haben frühere Studien festgestellt, dass Rauchen ein Hauptrisikofaktor für Magenkrebs ist. Dennoch unterstreicht diese Studie erneut die Notwendigkeit, Patienten auf die Raucherentwöhnung hinzuweisen.

Mehr als die Hälfte der Weltbevölkerung ist mit H. pylori infiziert, so ein 2017 in Gastroenterology veröffentlichter Artikel. Die Prävalenz der Infektion variiert weltweit je nach sozioökonomischen Faktoren und Hygienestandard; die globale Prävalenz wurde jedoch auf 4,4 Milliarden infizierte Menschen im Jahr 2015 geschätzt.3

Nach Kumar ist H pylori der wichtigste Risikofaktor für Magenkrebs und wurde als Karzinogen der Klasse 1 eingestuft. Von denjenigen, die die Infektion hatten, lag die kumulative Inzidenz nach 20 Jahren bei 0,65 % (etwa 1/150). Die große Mehrheit der Betroffenen hat jedoch keinerlei Symptome und entwickelt nie Magenkrebs.

1. Eliminierung einer häufigen bakteriellen Infektion verringert das Magenkrebsrisiko signifikant . Philadelphia, Pennsylvania. Veröffentlicht am 14. November 2019. pennmedicine.org/news/news-releases/2019/november/eliminating-common-bacterial-infection-significantly-decreases-gastric-cancer-risk. Accessed December 5, 2019.

2. Kumar S, Metz DC, Ellenberg S, Kaplan DE, Goldberg DS. Risk Factors and Incidence of Gastric Cancer After Detection of Helicobacter pylori Infection: A Large Cohort Study. Gastroenterology. doi:10.1053/j.gastro.2019.10.019.

3. Hooi JKY, et al. Global prevalence of Helicobacter pylori infection: Systematic review and meta-analysis. Gastroenterology. doi:10.1053/j.gastro.2017.04.022.