Methylethylketonperoxid (MEKP) wird als Härter bei der Herstellung von Harzen, synthetischem Gummi und anderen petrochemischen Kunststoffen verwendet. Es ist ein Bestandteil von Farben, Lacken und Farbentfernern. MEKP wird auch in der Glasfaser- und Kunststoffindustrie als Härtungsmittel verwendet. Es ist ein organisches Peroxid, das in seiner reinen Form explosiv ist. Daher ist es im Handel als 40-60 %ige Lösung mit Stabilisatoren wie Dimethylphthalat, Cyclohexanperoxid oder Diallylphthalat erhältlich.
MEKP ist als hochgiftige Substanz gelistet und wird in die UN-Gefahrenklasse 5.2. eingestuft. Seine Farblosigkeit und sein geringer Geruch haben zu versehentlichem Verschlucken sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern geführt. Es wurden mehrere Fälle von absichtlicher Einnahme zur Selbstschädigung oder zum Selbstmord berichtet. Darüber hinaus wurde von Vergiftungen durch Einatmen und Verschütten in die Augen berichtet, die zu ätzenden Schäden führen. Ungeschützte Arbeiter sind Opfer von chronischer Exposition und Toxizität.
Handelsübliche Zubereitungen von MEKP sind stark oxidierende Substanzen. Es ist bekannt, dass sie bei Kontakt mit Metallionen Alkylperoxylradikale bilden, ein Prozess, der durch die Anwesenheit von Eisen im Häm-Molekül in biologischen Systemen beschleunigt wird. Es wird angenommen, dass Gewebeschäden durch diese freien Radikale verursacht werden, die organische Moleküle denaturieren, einschließlich der Peroxidation von Lipiden. Weitere Toxizität wird durch den Säuregehalt der produzierten Chemikalien verursacht.
In einem Fallbericht und einer Literaturübersicht beschrieben van Enckevort et. al die klinischen Merkmale einer akuten Intoxikation in vier Kategorien. Dazu gehören Entzündung und Ulzeration des exponierten Gastrointestinaltrakts, akute oxidative Leberschädigung, Komplikationen der Bildung organischer Säuren einschließlich metabolischer Azidose und sekundäre akute Komplikationen. Zu den sekundären Komplikationen gehören akutes Nierenversagen infolge von Rhabdomyolyse, beatmungsbedingte Lungenentzündung, Myokarditis und akutes Atemnotsyndrom.
Akute gastrointestinale (GI) Verletzungen wurden in allen dokumentierten Fallberichten beobachtet. Sie kann zu Blutungen oder Perforationen des GI-Trakts führen, die potenziell tödlich sind. Starke Schmerzen aufgrund von Verätzungen treten kurz nach der Ingestion auf. Das Ausmaß der an Mund und Oropharynx sichtbaren Verletzungen ist bekanntermaßen ein schlechter Prädiktor für distale Verletzungen. Das Vorhandensein von Stridor, Odynophagie (Schmerzen beim Schlucken), Abdominal Guarding und Rigidität weisen jedoch auf das Vorhandensein von distalen GI-Verletzungen hin. Langfristige Probleme wie Ösophagusstrikturen, die mehrere endoskopische Dilatationen erfordern, wurden berichtet. Leberversagen aufgrund einer oxidativen Hepatozytenschädigung ist die wichtigste Einzelursache für die Mortalität in den bisherigen Fallberichten. Reversible akute Nierenschäden (AKI) wurden in fast einem Drittel der veröffentlichten Fallstudien berichtet. Dies wird hauptsächlich auf Rhabdomyolyse und Myoglobinurie zurückgeführt. MEKP kann aspiriert werden, was zu proximalem Atemwegsödem und -obstruktion, Pneumonitis oder akutem Atemnotsyndrom führt. Respiratorische Komplikationen wurden häufig beobachtet (38 %) und waren auch eine direkte Ursache für dokumentierte Todesfälle.
Fallbericht
Bei dem Patienten handelte es sich um einen 31-jährigen gesunden Mann, der in der Schifffahrtsbranche als Monteur von Glasfaserbooten selbständig ist. Nach dem Konsum einer halben Flasche lokal hergestellten Arrak (Alkohol 38 % W/w) nahm er ein geschätztes Volumen von 150 ml MEKP-haltiges Lösungsmittel (60 % MEKP in Phthalatlösung) als Akt der vorsätzlichen Selbstschädigung ein. Er war sich der Toxizität der Substanz nicht bewusst.
Der Patient entwickelte kurz nach der Einnahme starke Beschwerden im Rachen und im Epigastrium. Er wurde in ein regionales Krankenhaus eingeliefert, wo er Aktivkohle erhielt. In Erwartung erosiver Komplikationen wurde eine nasogastrale Sonde eingelegt. In den nächsten 24 Stunden verschlimmerten sich seine Symptome mit einer zunehmenden Reizung des Rachens, der Entwicklung von Bauchschmerzen, Atembeschwerden und einer merklich reduzierten Urinausscheidung. Er wurde zur weiteren Behandlung der fortschreitenden Multiorganbeteiligung auf unsere Tertiärstation verlegt.
Bei der allgemeinen Untersuchung war er wach und kohärent mit einem Glasgow-Koma-Score von 15. Er wies multiple Ulzerationen im Mund und im oropharyngealen Bereich auf. Der Inhalt der nasogastralen Sonde zeigte Aspirate von Kaffeesatz. Die Untersuchung der Atemwege ergab eine schnelle, flache Atmung mit einer Atemfrequenz von 40 pro Minute. Die Auskultation der Lunge war unauffällig und die Sauerstoffsättigung betrug 99 % bei Raumluft in der Pulsoxymetrie. Er war tachykard (Herzfrequenz: 104 Schläge pro Minute) mit normalem Blutdruck und adäquater peripherer Durchblutung. Bei der Untersuchung des Abdomens war eine starke Abwehrspannung und Zärtlichkeit über dem Epigastrium vorhanden. Die Darmgeräusche waren träge.
Voruntersuchungen ergaben progressiv steigendes Serumkreatinin und Blutharnstoff. Er hatte eine neutrophile Leukozytose (Tabelle 1). Die arterielle Blutgasanalyse zeigte eine metabolische Azidose mit hoher Anionenlücke und einem pH-Wert von 7,21. Das Serumkalium war mit 6,4 mmol/L erhöht, was während der ersten Woche des Krankenhausaufenthalts anhielt. Die Ultraschalluntersuchung des Abdomens zeigte normal große Nieren mit Anzeichen eines akuten Nierenversagens. Das anschließende vollständige Blutbild zeigte einen abnehmenden Trend bei Hämoglobin und Thrombozyten. Außerdem wurden Bisswunden, Heinz-Körperchen und fragmentierte Erythrozyten festgestellt. Der Laktatdehydrogenase-Spiegel im Serum war erhöht. Der direkte Coombs-Test war negativ. Die Retikulozytenzahl betrug 1,5 %, was auf eine unzureichende Reaktion des Knochenmarks hinweist. Die Hämolyse klang in der zweiten Woche der Erkrankung ab.
Der Patient wurde auf der Station behandelt. Das Akutmanagement umfasste intravenöses Natriumbicarbonat zur Korrektur der Azidose und die medizinische Behandlung der Hyperkaliämie. Auf eine dringende Hämodialyse folgte eine regelmäßige Nierenersatztherapie für die nächsten vier Wochen. Wiederholte Bluttransfusionen (8 Einheiten in der ersten Woche) waren erforderlich, um den Hämoglobinwert zu halten.
Der Magen wurde mit intravenösen Protonenpumpenhemmern geschützt. Aufgrund der Unverträglichkeit der oralen Ernährung wurde eine parenterale Ernährung eingeleitet. Am dritten Tag entwickelte der Patient ein großvolumiges Kaffeesatz-Aspirat durch die NG-Sonde, das später gallig wurde. Dies deutete auf eine distale duodenale Obstruktion hin, die durch eine Gastrografin-Untersuchung bestätigt wurde. Diese löste sich nach 2 Wochen auf und es wurde schrittweise mit der Flüssignahrung begonnen. Er hatte jedoch eine persistierende Odynophagie. Eine am 28. Tag durchgeführte obere gastrointestinale Endoskopie zeigte entzündliche Läsionen, die sich vom oberen Ösophagus bis zum Duodenum erstreckten. Es gab Schleim, Exsudat und fibrotische Bänder, aber keine signifikante Strikturbildung (Abb. 1).
Fibrotische Bänder in der oberen gastrointestinalen Endoskopie am 28. Tag
Der Patient wurde am 29. Tag entlassen. Er tolerierte halbfeste Nahrung trotz anhaltender Odynophagie. Während seines Krankenhausaufenthalts hatte er 4,7 kg abgenommen. Sein Nachsorgeplan beinhaltete eine erneute endoskopische Untersuchung in 3 Monaten, eine psychiatrische Untersuchung und eine Nachsorge durch die medizinische Abteilung. Außerdem wurde er zur Ernährungsunterstützung und -überwachung an den Diätassistenten überwiesen.
Bei der ersten Nachuntersuchung in 2 Wochen waren die Nierenfunktionen wieder auf den Ausgangswert zurückgekehrt. Bei der ersten Nachuntersuchung nach 3 Monaten wurde bei der Endoskopie Schleim festgestellt, der durch die Passage des Endoskops beseitigt wurde. Dies führte zu einer vorübergehenden Linderung der Odynophagie. Der Schleim trat jedoch erneut auf und die Odynophagie hielt sechs Monate lang an. Bei der 6-monatigen Überprüfung tolerierte er normale Nahrungsaufnahme mit nur leichten Beschwerden. Er hat weitere 7 kg abgenommen (Gewicht bei Aufnahme 68 kg), aber Merkmale anderer Ernährungsmängel waren nicht vorhanden. Ein Jahr nach der Ingestion war er asymptomatisch und nahm an Gewicht zu.