BPPV ist eine häufige Ursache für Schwindel und wird durch eine abnormale Stimulation der Cupula durch frei schwimmende Otolithen (Canalolithiasis) oder Otolithen, die an der Cupula angeheftet sind (Cupulolithiasis), verursacht, hauptsächlich im hinteren Bogengang. Die Patienten haben episodischen Schwindel, der meist nur von kurzer Dauer ist und durch eine plötzliche Veränderung der Kopfposition ausgelöst wird. Das Dix-Hallpike-Manöver ist der Goldstandard für die Diagnose von BPPV. Die genaue Ursache des BPPV ist bei etwa zwei Dritteln der Patienten unbekannt. BPPV kann sich auch sekundär zu verschiedenen Erkrankungen entwickeln, die das Innenohr betreffen. Ein Kopftrauma ist in 15-20 % der Fälle für BPPV verantwortlich. Vestibularisneuritis, Morbus Menière und Labrynthitis können zur Degeneration und Ablösung der Otokonien führen. Riesenzellarteriitis, Hyperurikämie und Diabetes sind ebenfalls mit BPPV assoziiert.

Eine 2015 veröffentlichte Fallserie zeigte, dass intra-labrynthine Schwannome Positionsschwindel ohne audiologische Symptome hervorrufen können.2 Demirtas et al.3 publizierten einen Fall von Eagle-Syndrom mit Positionsschwindel. Der Patient in diesem Bericht erlebte Schwindel, wenn er seinen Kopf nach links drehte und die Beschwerden des Patienten verschwanden vollständig in der neutralen Position. Eine CT-angiographische Untersuchung bestätigte, dass der verlängerte Styloidfortsatz auf der linken Seite die Arteria carotis interna in der linken zervikalen Rotationsposition komprimierte.

Eine detaillierte Durchsicht der veröffentlichten Literatur ergab keinen Fall einer Schilddrüsenmasse, die sich als Lagerungsschwindel präsentierte. In einer retrospektiven Studie über einen Zeitraum von 5 Jahren wurden jedoch fünf Patienten mit intrakraniellen pathologischen Zuständen gefunden, die einen benignen paroxysmalen Lagerungsschwindel imitierten.4 Diese Patienten wurden zuerst mit episodischem Schwindel in Verbindung mit Lageveränderungen gesehen. Es gibt auch Berichte über Patienten mit Nasopharynxkarzinom, die sich als synkopale Attacken präsentierten.5 Als wahrscheinlicher Mechanismus wird die Beteiligung des N. glossopharyngeus oder des N. vagus durch eine para-pharyngeale Ausdehnung des Tumors postuliert.

Dass die Kompression einer Halsschlagader eine Veränderung der Hirnfunktion hervorrufen kann, war offenbar schon den alten Griechen bekannt. Der Begriff „Karotis“ soll von dem griechischen Wort abgeleitet worden sein. Eine Karotis-Kompression kann zu Synkopen oder Krampfanfällen führen. Als mögliche Mechanismen werden eine Überempfindlichkeit des Sinus carotis und eine zerebrale Ischämie vorgeschlagen.6 Eine Hypoperfusion des von der Arteria cerebellaris anterior inferior versorgten Flocculonodularis-Lappens ist eine wahrscheinliche Ursache für den Schwindel.7

Bei Patienten mit Symptomen, die denen des benignen paroxysmalen Lagerungsschwindels ähneln und die nach dem Partikelumlagerungsmanöver keine Besserung zeigen, wird aufgrund des vorgestellten Fallberichts empfohlen, bildgebende Untersuchungen von Hals und Gehirn durchzuführen. Die Messung des Arterienflusses in neutraler und halsrotierter Position mittels Doppler-Ultraschall und der Vergleich der Ergebnisse kann bei Patienten mit Schwindel aufgrund einer Gefäßkompression diagnostisch sein. Das Verfahren ist jedoch nicht praktikabel, da es schwierig ist, den distalen Teil der Arterie während der Rotation zu scannen.3 Die CT-Angiographie kann als alternative Option in Betracht gezogen werden (Abbildung 1-3).

Abbildung 1 CT-Scan des Weichteilhalses zeigt eine vergrößerte Schilddrüse, die die Arteria carotis rechts verdrängt.

Abbildung 2 CT-Aufnahme des Weichteilhalses zeigt eine Vergrößerung des rechten Schilddrüsenlappens in Höhe des Zungenbeins, die wiederum die Halsschlagader verdrängt.

Abbildung 3 CT-Aufnahme des Weichteilhalses zeigt eine Schilddrüsenvergrößerung, die sich auf der rechten Seite bis auf die Höhe des Unterkiefers und des Zungengrundes erstreckt.