Einleitung
Alle Geburtshelfer und Reproduktionsendokrinologen kennen die Plazenta als das oberste wichtige Organ für das normale fetale Wachstum bis zur Reife. Dieses endokrinologische Organ kann wie andere mütterliche Organe von vielen pathologischen Zuständen betroffen sein. So kann eine Plazentainsuffizienz wie eine Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz, respiratorische Insuffizienz usw. auftreten, die alle von der Kindheit bis ins hohe Alter auftreten können, aber meistens bei älteren Menschen anzutreffen sind. Die gleiche Situation mit Plazentainsuffizienz, die in der Regel am Ende der Schwangerschaft auftritt, wenn früher, als es in der Schwangerschaft Verlust führen kann.
Definition: PF kann als Unfähigkeit der Plazenta definiert werden, die richtige Umgebung für das fetale Wachstum in jedem Gestationsalter zu bieten, was zu einem Schwangerschaftsverlust führen kann.
Inzidenz: Die genaue Inzidenz der Plazentainsuffizienz ist noch nicht genau bekannt, nach unserer Beobachtung macht sie etwa 20-30% der Ursachen für einen Schwangerschaftsverlust aus.
Klassifikation: Das Plazentaversagen kann in 2 Typen klassifiziert werden:
A. Physiologisches Plazenta-Versagen (PHPF): welches durch folgende Merkmale gekennzeichnet ist:

• Tritt zum Zeitpunkt der Geburt auf
• Begleitet von der fetalen Reife
• Permanente Veränderungen können nicht behandelt oder stimuliert werden und betreffen alle Keimblätter.
• Das Ergebnis ist ein normales, lebendiges Baby; keine Therapie erforderlich.

B. Pathologisches Plazentaversagen (PAPF): Dieser Typ ist durch Folgendes gekennzeichnet:

• Tritt vor der Geburt auf
• Begleitet mit dem Risiko eines Schwangerschaftsverlustes
• Transient oder partiell und betrifft nur einige Keimblätter
• Korrekt entweder spontan oder kann extern stimuliert werden, und die Veränderungen sind zeitlich begrenzt.
• Die Folge ist ein Schwangerschaftsverlust, es besteht ein Therapiebedarf.

Klinisch geht es um diese pathologische Plazentainsuffizienz, weil sie vor dem Ereignis des Schwangerschaftsverlustes diagnostiziert und behandelt werden kann.

Nach dem Schweregrad kann die Plazentainsuffizienz wie folgt eingeteilt werden:

• Grad-I: leichte Form der PPF, sie ist vorübergehend selbstlimitiert und benötigt in der Regel keine Therapie, Beobachtung, mütterliche Blutspiegel von Oxytocin-Antagonisten.
• Grad-II: mittelschwere Form der PPF tritt häufiger auf und betrifft mehr als ein Keimblatt, benötigt eine Therapie
• Grad-III: schwere Form der PPF meist sind große Bereiche der Plazenta-Keimblätter betroffen. Eine Notfalltherapie ist erforderlich.

Etiologie der Plazentafehlfunktion:
Dazu gehören die folgenden wichtigen prädisponierenden Faktoren:

• verminderte Synthese von Plazentahormonen (CRH, ACTH, Östrogen oder Progesteron).
• verringerte Synthese von plazentaren Enzymen (Cystin-Aminopeptidasen, Aromatase, etc)
• verminderte Freisetzung plazentarer Hormone
• verminderte Freisetzung plazentarer Enzyme
• abnormale Transportmechanismen plazentarer Hormone oder Enzyme
• unbekannte Ursachen
• mütterliche Erkrankungen (Anämie, Hypertonie, UTI, RTI, hypothalamische oder hintere Hypophysenfunktionsstörung, etc).

Klinische Präsentation

• Schmerzen im Unterleib und/oder im unteren Rücken, die unregelmäßig auftreten und in jedem Schwangerschaftsalter auftreten, mehrmals täglich
• vaginale Schmier- oder Blutungen können rezidivierend sein, ihre Schwere hängt von der Einstufung der PPF ab
• häufige Uteruskontraktionen
• in fortgeschrittenen Fällen profuse vaginale Blutungen oder Passage von Teilen der Konzeption in der Frühschwangerschaft oder als Frühgeburt führen zu einem Schwangerschaftsverlust
• Vorgeschichte früherer Blutungen oder Schmerzen in derselben Schwangerschaft und Vorgeschichte eines ungeklärten früheren Schwangerschaftsverlustes.

Diagnose: 1-klinisch, 2-laboratorisch, 3- CTG und 4-USG
Der nützlichste Indikator für eine Plazentainsuffizienz ist meiner Meinung nach die klinische Situation und der mütterliche Blutspiegel der plazentaren Cystin-Aminopeptidasen/Oxytocinasen. Diese Enzyme steigen in der Regel progressiv bis zum Termin (Plazentainsuffizienz) an, wobei sie zu diesem Zeitpunkt abfallen und somit Oxytocin die freien Rezeptoren gut besetzt und Wehen gut auftreten.
Pathophysiologie: Die Plazenta (Blastozyste) ist nach wie vor das wichtigste endokrinologische Organ während der Schwangerschaft. Es ist bekannt, dass die Plazenta mehrere Hormone, Proteine, Enzyme und viele andere Substanzen synthetisiert und freisetzt (1), die alle für den normalen Verlauf des fetalen Wachstums bis zur Reife und die Entbindung zum Termin (physiologisches Versagen) verantwortlich sind.
Zu diesen Substanzen gehören große Mengen an Sexualsteroidhormonen (Östrogen und Progesteron), die erhöhte Empfindlichkeit des Hypothalamus und des Hypophysenhintergrunds gegenüber Sexualsteroidhormonen, führt zu einer erhöhten Synthese und Freisetzung von Oxytocin in den mütterlichen Kreislauf. Die Funktion dieses Hormons ist bekanntlich die Stimulierung der Uteruskontraktionen während der Geburt und der Milchbildung nach der Entbindung. Die neue, sehr wichtige Funktion von Oxytocin durch seine Interaktion mit Oxytocin-Rezeptoren der Plazenta während der Schwangerschaft ist die Stimulation des Plazentagewebes zur Synthese und Freisetzung von CRH.
Was sind Oxytocin-Antagonisten (OAs/CAPs)?
Dieses plazentare CRH wirkt auf das Plazentagewebe, um ACTH zu synthetisieren und zu produzieren (26), das in der Tat das plazentare und periphere Gewebe zur Synthese und Freisetzung von Cystin-Aminopeptidasen (CAP1 & CAP2) und vielen anderen Substanzen anregt.
Es wurde festgestellt, dass diese beiden Enzyme (Oxytocinasen) mit dem Fortschreiten der Schwangerschaft bis zum Geburtstermin progressiv ansteigen (2,14,15,16,30,34), wobei zu diesem Zeitpunkt die Plazenta versagt (physiologisches Versagen), diese Substanzen zu produzieren, und die Geburt eines normalen Babys das endgültige Ergebnis ist. Zwei molekulare Spezies von Oxytocinasen wurden in der menschlichen Plazenta gefunden (CAP I/ CAPII). (8)
Die Wirkungsweise dieser Enzyme ist meines Erachtens eine kompetitive Hemmung von Oxytocin durch Interaktion mit Oxytocinrezeptoren in Uterus und Brust während der gesamten Schwangerschaft (3).
Das eine hält die Uterusrelaxation bis zur fetalen Reife aufrecht, während das andere die Milchbildung bis zur Entbindung verhindert, so dass Oxytocin wohl die meiste Zeit auf die Plazenta einwirkt, um CRH zu produzieren, da keine freien ORs. Dies erklärt die Hauptfunktion des plazentaren CRH, von dem festgestellt wurde, dass es von der Empfängnis bis zur Geburt ansteigt.
In Bezug auf die obige Beobachtung sollte ein neuer Begriff für solche Peptidasen in Bezug auf die Wirkungsweise gegeben werden, nämlich ein natürlicher Oxytocin-Antagonist. Ich wähle diesen Begriff, weil Antagonisten auch als Drogen bekannt sind. Betrachtet man hingegen die Plazenta als zeitweiligen Fremdkörper im mütterlichen Körper, kann man sie einfach als Oxytocin-Antagonisten bezeichnen, weil sie über den mütterlichen Kreislauf in den Uterus und die Brust gelangen und dort nach Oxytocin-Rezeptoren suchen. Früher wurden sie von Prof. Klimek R. als Oxytocin-Analoga bezeichnet (was bedeutet, dass sie eine ähnliche Wirkung wie Oxytocin ausüben), aber tatsächlich hemmen sie dessen Wirkung und haben selbst keine spezifische Wirkung. Das macht es schwierig, seine Meinung von anderen Geburtshelfern in der Welt zu akzeptieren. Die folgenden Informationen erklären die genaue Funktion dieser Enzyme und ihre Beziehung zu anderen plazentaren Substanzen in (Abbildung1). Zur besseren Erklärung dieser Ergebnisse habe ich diese Antagonisten nach ihrem Wirkungsort wie folgt benannt:

1.Der erste ist der Oxytocin-Uterin-Antagonist (OUA-CAP1)
Dieser Antagonist wird hauptsächlich von der Plazenta und in geringerem Maße von den peripheren Geweben produziert. Er interagiert mit Oxytocin-Uterin-Rezeptoren (OUR) und verhindert so die Uteruskontraktion bis zum Versagen der Plazenta, was folgende Tatsachen erklärt:

A. Versagen der Weheneinleitung mit synthetischem Oxytocin, d.h. die Plazenta ist noch funktionsfähig und es wurden keine freien Oxytocin-Rezeptoren gefunden (besetzt durch OUA). Bei solchen Patienten besteht ein erhöhtes Risiko einer operativen Frühgeburt.
B. Das Versagen der Tokolyse bei Patientinnen mit drohendem Abort oder vorzeitigen Wehen, da diese auf ein Plazenta-Versagen (pathologisches Versagen) zurückzuführen sind, das verhindert und behandelt werden kann.
C. Die Beobachtung von intermittierenden Anfällen von Uteruskontraktion, die sich ohne Behandlung spontan auflösen, was auf einen fokalen, vorübergehenden Defekt in der Freisetzung von OAs zurückzuführen ist, und viele andere Beobachtungen.

2. Der zweite ist der Oxytocin-Brust-Antagonist (OBA-CAP2)
Dieser Antagonist wird hauptsächlich von den peripheren Geweben und ein wenig von der Plazenta produziert. Er verhindert durch seine Interaktion mit den Oxytocin-Brust-Rezeptoren (OBR) den Milcheinschuss bis wenige Stunden nach der Geburt der Plazenta. Dies erklärt auch den Milcheinschuss bei Patientinnen, die im zweiten oder dritten Trimenon vor der fetalen Reife aufgrund eines pathologischen Plazentaversagens entbunden haben.
Aus der vorangegangenen Diskussion kann im Folgenden ein plazentarer Rückkopplungsmechanismus dargestellt werden, um diese Schlussfolgerung zu erklären, der bei normaler Plazentafunktion bei Entbindungen bis zur biologischen fetalen Reife positiv ist (Abbildung 1). Die Schlüssel dieses PFBM sind wie folgt:

Alle diese Substanzen wurden von mehreren Arbeitern als allmählich ansteigend von der Empfängnis bis zur Reifung gefunden, aber die genaue Funktion wurde nicht erklärt. Eine genauere Erklärung liefert das Modell der Plazenta-Fabrik (Abbildung 2).
Aus der obigen Beobachtung ergibt sich die Antwort auf die Frage, warum statt eines hohen Oxytocinspiegels im Blut bis zur Reife keine Uteruskontraktionen und kein Milcheinschuss auftreten?
Die bisherige Erklärung ist die verringerte Anzahl von Oxytocinrezeptoren vor der Geburt, und zwar sind Oxytocinrezeptoren im schwangeren und nichtschwangeren Uterus vorhanden (32).
Meiner Meinung nach werden die Oxytocin-Rezeptoren (ORs) bis zum Plazenta-Versagen am Termin durch Oxytocin-Antagonisten (OAs) besetzt. Denn bei Plazentainsuffizienz sind die mütterlichen Blutspiegel der OAs erniedrigt, und das zirkulierende Oxytocin interagiert mit dem freien OR und die Wehen setzen ein.
Komplikationen des Plazenta-Versagens
Dazu gehören die folgenden:

• Gefährdeter Abort
• Vollständige, unvollständige oder fehlgeschlagene Aborte
• Vorzeitige Wehen und Entbindung
• IUGR
• Abruptio placentae
• Ungeklärte fetale Todesfälle im 3. Trimenon, dies deutet auf vorzeitiges Plazenta-Versagen hin.

Das Endergebnis solcher Komplikationen ist ein Schwangerschaftsverlust, wenn nicht die richtigen Maßnahmen ergriffen werden.
Therapeutische Überlegungen1.Vorbeugung
Diese Art des Plazenta-Versagens kann durch serielle Messungen der mütterlichen Oxytocin-Antagonisten/Oxytocinasen im Blut als Screening-Methode bei solchen Patientinnen mit dem Risiko eines Schwangerschaftsverlustes verhindert werden, da die Werte vor dem klinischen Zustand des Plazenta-Versagens abfallen (3,12,14). Wenn also abnormale Spiegel beobachtet werden, kann eine Behandlung erfolgen, um die Plazentafunktion zu restimulieren und die Rückkopplungsmechanismen der Plazenta zu reparieren.
2.MedikamenteA. Oxytocin-Antagonisten (Cystin-Aminopeptidasen): Wenn man bedenkt, dass der wichtigste prädisponierende Faktor für das Versagen der Plazenta (Uteruskontraktionen) die verminderte Synthese und / oder Produktion von OAs ist, die leicht im mütterlichen Kreislauf gemessen werden können, ist die beste Behandlung wohl die der echten synthetischen Oxytocin-Antagonisten {die noch synthetisiert werden müssen}.
B.ACTH-Depot: Gegenwärtig wird die Ursache für abnorm niedrige OA-Spiegel auf Anomalien der plazentaren ACTH-Produktion oder des Transports im Plazentagewebe zurückgeführt (3,4,5,13,17).

Diese Beobachtung wurde gemacht, wenn synthetisches Corticotrophin bei solchen Fällen mit Plazenta-Insuffizienz oder als klinischer Test für die Plazentafunktion gegeben wird (17,18). Das bedeutet, dass die mütterlichen Blutenzyme anschließend erhöht sind. In den meisten Fällen reichte ein Kurs aus, um die Schwangerschaft bis zum Termin fortzusetzen. Diese Kortikotrophintherapie scheint die endogene plazentare Produktion von ACTH und die direkte Synthese und Freisetzung von OAs zu stimulieren. Darauf deutet das Fortschreiten der Schwangerschaft bis zum Termin hin, was auf die Reparatur des MPFBM zurückzuführen ist. Der Therapieverlauf besteht aus 0,5mg ACTH, das an 3 abwechselnden Tagen IM gegeben wird, gefolgt von einem Antibiotikum für 5 Tage (Klimek). Sie kann wiederholt werden, wenn später in der Schwangerschaft erneut klinische oder Laborindikationen auftreten. Bei allen Patientinnen, die diese Therapie erhielten, wurden keine Komplikationen beobachtet.
C. Gestagene: Vor allem in der Frühschwangerschaft in Bezug auf die beobachteten erniedrigten Spiegel bei vielen Patientinnen. Die empfohlene Dosis ist 250mg IM einmal pro Woche für 4 Wochen, kann wiederholt werden.
D. Oxytocin: In geringer Dosis kann sich in einigen Fällen mit hypothalamisch-hypophysärer Dysfunktion, die zu negativen plazentaren Rückkopplungsmechanismen führt, als wirksam erweisen. In der Praxis erklärt dies den ungeklärten stummen fetalen Tod ohne erkennbare Ursache.
E-Östrogene: können ebenfalls eine gewisse Rolle spielen.
Abschluss
Dieser klinische Überblick über die pathologische Plazentainsuffizienz und ihre pathophysiologischen Komplikationen erklärt uns die Beziehung dieser Pathologie zum Schwangerschaftsverlust, die Hauptfunktion von plazentarem CRH und ACTH bei der Verhinderung von Uteruskontraktionen bis zur fetalen Reife und somit bei der Verhinderung des Schwangerschaftsverlustes, und die genaue Rolle von Oxytocinasen/Oxytocin-Antagonisten bei der Aufrechterhaltung des Schwangerschaftsverlaufs bis zur biologischen Reife. Eine stärkere Konzentration auf die Plazenta-Endokrinologie wird uns neue Diagnose- und Therapiemethoden eröffnen, um die Häufigkeit von Schwangerschaftsverlusten zu reduzieren, die immer noch für viele Paare und für viele Ärzte eine große Katastrophe darstellen.
Zuletzt möchte ich allen schwangeren Frauen, bei denen das Risiko eines Schwangerschaftsverlustes besteht, die serielle Messung von Oxytocin-Antagonisten (OUA) empfehlen, da dies zur Entdeckung des Defektes vor dem Auftreten von Ereignissen führt und die Medikamentenforscher und Firmen auffordern, mit der Produktion der echten Oxytocin-Antagonisten zu beginnen und schnelle Reagenzien zum Nachweis solcher Enzyme zu finden.

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Anmerkung der Redaktion: Die in diesem Artikel enthaltenen Informationen sind umstritten. Oxytocin-Antagonisten sind in den USA nicht mehr erhältlich, auch nicht für Forschungszwecke.

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