In diesem Artikel werden die Begriffe Pyridoxinmangel und -toxizität, Vitamin-B6-Mangel, Vitamin-B6-Toxizität und pyridoxinabhängige Epilepsie diskutiert. Die vorgenannten Begriffe können Synonyme, ähnliche Erkrankungen, Variationen im Gebrauch und Abkürzungen beinhalten.
Übersicht
Pyridoxin- oder Vitamin B6-Mangel und -Toxizität können Veränderungen vor allem im hämatologischen, dermatologischen, kardiovaskulären, gastrointestinalen und neurologischen System beinhalten. Pyridoxin-5′-phosphat ist ein essentieller Cofaktor in verschiedenen Transaminations-, Decarboxylierungs-, Glykogenhydrolyse- und Synthesewegen, die den Kohlenhydrat-, Sphingolipid-, Aminosäure-, Häm- und Neurotransmitter-Stoffwechsel betreffen. Vitamin B6 wird für die Produktion von Serotonin benötigt und hilft, ein gesundes Immunsystem aufrechtzuerhalten, das Herz vor Cholesterinablagerungen zu schützen und die Bildung von Nierensteinen zu verhindern.
Neurologische Störungen, die sowohl einen Pyridoxin-Mangel als auch eine Pyridoxin-Toxizität widerspiegeln, sind bekannt. Sowohl eine Überdosierung als auch ein Mangel können eine periphere Neuropathie verursachen. Pyridoxinmangel verursacht eine Schädigung motorischer und sensorischer Axone, während eine Überdosierung von Pyridoxin eine reine sensorische Neuropathie oder eine Neuronopathie mit sensorischer Ataxie verursacht.
Einige Medikamente, wie Isoniazid und enzyminduzierende Antiepileptika, stören den Pyridoxin-Stoffwechsel.
Einige erbliche Erkrankungen stören den Pyridoxin-Stoffwechsel, darunter die pyridoxinabhängige Epilepsie.
Stichpunkte
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– Vitamin B6, auch Pyridoxin genannt, ist 1 von 8 wasserlöslichen B-Vitaminen. Pyridoxin wirkt als Coenzym beim Abbau und der Verwertung von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen. |
– Pyridoxin ist essentiell für zahlreiche biochemische Prozesse, die das Nervensystem, die roten Blutkörperchen, das Immunsystem, den Proteinstoffwechsel, den Homocysteinstoffwechsel und die Energieproduktion betreffen. |
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– Pyridoxin ist wichtig für die Aufrechterhaltung gesunder Nerven- und Muskelzellen und hilft bei der Produktion von DNA und RNA. |
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– Die empfohlene Tagesdosis von Pyridoxin beträgt 2,0 mg/Tag für erwachsene Männer und 1,6 mg/Tag für erwachsene Frauen. Höhere Mengen können bei bestimmten Erkrankungen empfohlen werden. |
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– Häufige Quellen für Pyridoxin sind Bierhefe, Karotten, Huhn, Eier, Fisch, Fleisch, Erbsen, Spinat, Sonnenblumenkerne, Vollkornprodukte, Brot, Leber, Getreide, Spinat, grüne Bohnen und Bananen. |
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– Zu den Symptomen eines Pyridoxinmangels gehören Neuropathie, Verwirrtheit, Dermatitis und Schlaflosigkeit. |
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– Eine Überdosierung von Pyridoxin verursacht eine sensorische Neuronopathie, die durch schlechte Koordination, Taubheit und vermindertes Gefühl für Berührung, Temperatur und Vibration gekennzeichnet ist. |
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– Mehrere Erbkrankheiten stören den Pyridoxin-Stoffwechsel, einschließlich pyridoxinabhängiger Epilepsie und Pyridoxamin-5′-phosphat-Oxidase-Mangel (PNPOD). |
Historische Anmerkung und Terminologie
Pyridoxin (Vitamin B6) wurde 1934 von dem in Ungarn geborenen amerikanischen Biochemiker, Ernährungswissenschaftler und Kinderarzt Paul György (1893-1976) entdeckt (Rosenberg 2012). Damals wurde Vitamin B6 als neuer Bestandteil des Vitamin-B-Komplexes der wasserlöslichen Vitamine erkannt, der eine ernährungsbedingte Hauterkrankung von Ratten, die „Rattenakrodynie“, heilte. Junge Ratten, die mit einer halbsynthetischen Diät mit zugesetztem Vitamin B1 (Thiamin) und B2 (Riboflavin) gehalten wurden, entwickelten schwere Hautläsionen mit Ödemen, Erythemen und Schuppung, die ihre Pfoten, Schnauze, Nase und Ohren betrafen. Unter Verwendung der Rattenakrodynie als Bioassay isolierten und charakterisierten György und seine Kollegen erfolgreich Vitamin B6. Vitamin B6 wurde anschließend 1938 von Samuel Lepkovsky (1899-1984) isoliert und kristallisiert (Lepkovsky 1938) und 1939 erstmals (von 2 verschiedenen Forschergruppen) synthetisiert (Harris und Folkers 1939; Kuhn et al 1939).
Pyridoxin-abhängige Epilepsie wurde erstmals 1954 von dem Kinderarzt Andrew D. Hunt Jr. und Kollegen am Children’s Hospital of Philadelphia und dem Department of Pediatrics an der University of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia, beschrieben (Hunt et al 1954).
Die sensorische Neuronopathie durch Pyridoxin-Missbrauch wurde erstmals in den 1980er Jahren erkannt, zunächst von dem Neurologen Herbert H Schaumburg und Kollegen am Albert Einstein College of Medicine im Jahr 1983 (Schaumburg et al 1983).