Die Rezeptoren des autonomen Nervensystems fungieren als An/Aus-Schalter, die die verschiedenen sympathischen und parasympathischen Effekte im Körper steuern. Wenn diese Knöpfe ein- oder ausgeschaltet sind, passieren Dinge in Ihrem Körper. Wenn Sie diese Rezeptoren und ihre unten beschriebenen Wirkungen kennenlernen, werden Sie verstehen, was ein Betablocker bewirkt, was Sie von einem Alpha-Agonisten erwarten können oder warum Kokain schlecht für Sie sein kann.

Alle Rezeptoren, die wir besprechen werden, haben zusätzliche Wirkungen, die unten nicht aufgeführt sind, aber diese zusätzlichen Wirkungen sind für Ihr Verständnis dieser Rezeptoren, wie sie in der prähospitalen Praxis der Medizin angewendet werden, nicht wesentlich.

Rezeptoren des sympathischen Nervensystems

Die Typen der sympathischen oder adrenergen Rezeptoren sind Alpha, Beta-1 und Beta-2. Die Alpha-Rezeptoren befinden sich an den Arterien. Wenn der Alpha-Rezeptor durch Epinephrin oder Norepinephrin stimuliert wird, verengen sich die Arterien. Dadurch erhöht sich der Blutdruck und der Blutfluss, der zum Herzen zurückfließt. Den Blutgefäßen in der Skelettmuskulatur fehlen Alpha-Rezeptoren, weil sie offen bleiben müssen, um das vermehrt vom Herzen gepumpte Blut nutzen zu können.

Kampf- oder Flucht-Reaktion des Nervensystems

Erinnern Sie sich an die Kampf- oder Flucht-Reaktion? Es würde keinen Sinn machen, Blut aus anderen Teilen des Körpers zu nehmen und es zu den Muskeln zu pumpen, damit wir weglaufen oder uns verteidigen können, wenn die Blutgefäße in den Skelettmuskeln ebenfalls verengt sind und nicht von der erhöhten Blutzirkulation profitieren können, die zusätzlichen Sauerstoff und Nährstoffe liefert.

Was passiert also, wenn wir diese Alpha-Rezeptoren blockieren? Richtig, die Arterien weiten sich. Ein Alphablocker-Medikament bewirkt also eine Gefäßerweiterung und kann zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt werden.

Nächstes sind die Beta-Rezeptoren. Beta-1-Rezeptoren befinden sich im Herzen. Wenn Beta-1-Rezeptoren stimuliert werden, erhöhen sie die Herzfrequenz und steigern die Kontraktionskraft oder Kontraktilität des Herzens.

Die Beta-2-Rezeptoren befinden sich in den Bronchiolen der Lunge und den Arterien der Skelettmuskulatur. Wenn diese Rezeptoren stimuliert werden, vergrößern sie den Durchmesser der Bronchiolen, um mehr Luft beim Atmen ein- und ausströmen zu lassen, und sie erweitern die Gefäße der Skelettmuskulatur, damit diese den erhöhten Blutfluss aufnehmen können, der durch die Stimulation der Alpha- und Beta-1-Rezeptoren erzeugt wird.

So denken Sie einen Moment nach: Wenn Noradrenalin oder Epinephrin der Neurotransmitter des sympathischen Nervensystems ist und mit all den Rezeptoren interagiert, die wir gerade beschrieben haben, dann wissen wir, dass Noradrenalin oder Epinephrin die Alpha-, Beta-1- und Beta-2-Rezeptoren stimuliert, und somit ist es ein Alpha-Agonist, ein Beta-1-Agonist und ein Beta-2-Agonist.

Wenn wir einem Patienten Adrenalin oder Epinephrin verabreichen, erwarten wir eine alpha-, beta-1- und beta-2-agonistische Wirkung; wir erwarten eine:

• Erhöhung des Blutdrucks
• Erhöhte Herzfrequenz
• Erhöhte Herzkontraktilität
• Erweiterung der Bronchiolen in der Lunge
• Erweiterung der Gefäße in der Skelettmuskulatur

Wir können auch eine einzelne Rezeptorstelle stimulieren, wie z.B. ein Beta-2-Agonist-Medikament wie ein Albuterol-Inhalator, der die Beta-2-Rezeptoren in der Lunge stimuliert, dann können wir die Bronchiolen bei dem Patienten mit Bronchospasmus erweitern, ohne eine übermäßige Stimulation des Herzens zu verursachen.

Oder wir können einen Beta-1-Antagonisten verwenden, der allgemein als Betablocker bezeichnet wird, wie z. B. Metoprolol (oder andere Medikamente mit der Endung „olol“), der die Beta-1-Rezeptoren blockiert und so die Herzfrequenz und Kontraktilität senkt, was den Blutdruck bei Bluthochdruckpatienten senkt und das Risiko von Herzrhythmusstörungen nach einem Herzinfarkt durch die Kontrolle der Herzfrequenz verringert.

Die sympathischen Rezeptoren können durch den nicht-therapeutischen Gebrauch von Substanzen wie Kokain und Methamphetaminen überstimuliert werden. Oder durch den übermäßigen Gebrauch oder die Überdosierung von sympathomimetischen Medikamenten wie Pseudoephedrin oder solchen, die zur Behandlung von Aufmerksamkeitsstörungen eingesetzt werden.

Auch ein schwerer Alkoholentzug kann eine sympathische Übersteuerung hervorrufen. Eine übermäßige Stimulation der Sympathikusrezeptoren kann zu gefährlich hohem Blutdruck, Tachykardie, Herzrhythmusstörungen und Hyperthermie führen, von denen jede einzelne zu Organschäden mit dem realen Potenzial zum Tod des Organismus führen kann.

Parasympathikusrezeptoren

Nun lassen Sie uns zu den parasympathischen oder cholinergen Rezeptoren wechseln. Diese sind einfacher, da es nur zwei Typen gibt, nämlich muskarinische Rezeptoren und nikotinische Rezeptoren. Und ich werde es noch einfacher machen, indem ich die nikotinischen Rezeptoren loswerde, nachdem ich Ihnen gesagt habe, dass sie an der Muskelkontraktion beteiligt sind und von Substanzen wie Curare (das bei diesen giftigen Pfeilen verwendet wird) beeinflusst werden, die eine Muskellähmung verursachen, indem sie diese nikotinischen Rezeptoren blockieren.

Medikamente wie Succinlycholin sind verfügbar, um die nikotinischen Rezeptoren zu blockieren und die für bestimmte medizinische Eingriffe notwendige Lähmung herbeizuführen.

Wir bleiben bei dem einen parasympathischen Rezeptor, den Sie lernen müssen, dem muskarinischen Rezeptor. Wenn dieser Rezeptor stimuliert wird, bewirkt er eine Abnahme der Herzfrequenz, eine Abnahme der Herzkontraktilität und eine Abnahme der Größe der Bronchiolen. Wenn wir in Ruhe sind, können wir langsamer werden und Energie sparen.

Der Parasympathikus hilft uns dabei. Was würde passieren, wenn wir die muskarinischen Rezeptoren blockieren? Das würde dazu führen, dass die Herzfrequenz und die Kontraktilität zunehmen, die Bronchiolen sich erweitern und weniger Sekrete im Körper produziert werden.

Das ist genau die Wirkung von Atropin, einem Medikament, das wir einsetzen, um einer zu starken Aktivität des Parasympathikus entgegenzuwirken, z. B. bei einer Überstimulation des Vagusnervs oder den Auswirkungen bestimmter chemischer Kampfstoffe und Organophosphatvergiftungen. Atropin ist ein Parasympatholytikum, wir können es auch als Parasympathikus-Antagonist oder Parasympathikus-Blocker oder als anticholinerges Medikament bezeichnen.

Alle diese Begriffe bedeuten das Gleiche; es bedeutet, dass sie die Wirkung von Acetylcholin an den parasympathischen Rezeptoren blockieren. Die Wirkung der Blockierung eines Rezeptors bewirkt den gegenteiligen Effekt, den wir von der Stimulierung des Rezeptors erwarten würden.

Ipratroprium ist ein weiteres Beispiel für einen Parasympathikus-Blocker, aber dieser wird inhaliert, so dass der größte Teil der Wirkung in der Lunge stattfindet, und wenn wir die parasympathischen Rezeptoren in der Lunge blockieren, bewirken wir, dass sich die Bronchiolen erweitern und die Produktion von Sekreten wie Schleim verringern. Das macht Ipratroprium nützlich bei Patienten mit COPD, die übermäßig viel Lungenschleim produzieren, und in Kombination mit Albuterol für jeden keuchenden Patienten.

Aber denken Sie daran, dass die primäre Rettungsmedikation für Bronchospasmus ein Beta-2-Aminist wie Albuterol ist, obwohl Ipratrorium oft hinzugefügt wird und als Kombinationsinator mit Albuterol namens Combivent erhältlich ist.

Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass es das Gleichgewicht zwischen dem sympathischen und parasympathischen Nervensystem ist, das unsere automatisierten Körperfunktionen im Gleichgewicht hält und richtig funktioniert. Äußere Kräfte, einschließlich Drogen, Medikamente oder Gifte, können die Funktion des autonomen Nervensystems verändern. Und es ist ratsam, im Hinterkopf zu behalten, dass alle Medikamente potenzielle Gifte sind, die einige vorteilhafte Nebenwirkungen haben.

Zusammenfassend lässt sich sagen, wenn Sie mit den Aktionen der Rezeptoren des autonomen Nervensystems vertraut sind, dann können Sie sich leicht an die therapeutischen Aktionen vieler häufig verwendeter Medikamente und deren Überdosierungsdarstellung sowie an bestimmte Gifte und häufig missbrauchte Drogen erinnern.