Purkinje-Zellen, auch Purkinje-Neuronen genannt, sind Neuronen bei Wirbeltieren, die in der Kleinhirnrinde des Gehirns liegen. Purkinje-Zellkörper sind kolbenförmig und haben viele fadenförmige Fortsätze, die Dendriten, die Impulse von anderen Neuronen, den Körnerzellen, empfangen. Jede Zelle hat auch einen einzelnen Fortsatz, der Axon genannt wird und der Impulse an den Teil des Gehirns weiterleitet, der die Bewegung kontrolliert, das Kleinhirn. Purkinje-Zellen sind inhibitorische Neuronen: Sie sezernieren Neurotransmitter, die an Rezeptoren binden, die das Feuern anderer Neuronen hemmen oder reduzieren. Purkinje-Zellen waren die ersten identifizierten neuronalen Zellen. Forscher untersuchen die embryonale Entwicklung der Purkinje-Zellen, um herauszufinden, wie sie bei verschiedenen Mechanismen im Körper funktionieren.

Jan Evangelista Purkyně (Purkinje), der an der Universität Breslau in Breslau, Preußen, arbeitete, entdeckte diese Zellen Mitte des 19. Jahrhunderts. Jahrhunderts. 1832 erhielt er ein achromatisches Plössl-Mikroskop, das zwei Farben gleichzeitig in den Fokus brachte, und er untersuchte die Struktur der Zellen bei Schafen. Er benutzte Alkohol, um seine Präparate zu fixieren und machte Dünnschnitte von Schafshirngewebe, um sie mikroskopisch zu untersuchen. Purkyně beschrieb die später nach ihm benannten Zellen in seiner Abhandlung über die Histologie des Nervensystems „Neueste Untersuchungen aus der Nerven-und Hirnanatomie“, die er im September 1837 in Prag, Böhmen, der späteren Tschechischen Republik, vorstellte.

In den Jahrhunderten nach Purkyněs Entdeckung untersuchten Forscher die Struktur und Funktionen der Purkinje-Zellen. Im späten neunzehnten Jahrhundert untersuchte Camillo Golgi an der Universität von Pavia in der Lombardei, Italien, Purkinje-Zellen, indem er sie mit Silbernitrat färbte. Die Silbernitratfärbung ermöglichte es ihm, den Zellkörper und seine Fortsätze zu beschreiben. Santiago Ramón y Cajal an der Universität von Barcelona in Barcelona, Spanien, verfeinerte Golgis Technik und entdeckte, dass Purkinje-Zellen dendritische Stacheln haben, das sind kleine, türknopfartige Fortsätze an den Dendriten. Golgi und Ramón y Cajal teilten sich 1906 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin für ihre Forschung über die Struktur des Nervensystems. Seitdem hat die Forschung an diesen Zellen die Beziehungen der Purkinje-Zellen zu anderen Zellen, wie Bergmann-Gliazellen und Körnerzellen, sowie die Details ihrer Funktionen im Kleinhirn aufgedeckt.

Purkinje-Zellen sind an den Prozessen der motorischen Kontrolle und des Lernens beteiligt. Sie sind die einzigen Zellen, die Signale aus der Kleinhirnrinde, der äußeren Schicht des Kleinhirns, aussenden, obwohl sie Input von Hunderttausenden von Zellen erhalten können. Jeder Zellkörper hat einen Durchmesser von achtzig Mikrometern und hemmt die erregenden Neuronen des Rückenmarks und anderer Bereiche, von denen sie Input erhalten. Purkinje-Zellen regulieren die Aktivierung exzitatorischer Neuronen durch Interaktionen mit ihren Dendriten. Purkinje-Zellen setzen Gamma-Aminobuttersäure (GABA) frei, einen Neurotransmitter, der bestimmte Neuronen an der Weiterleitung von Impulsen hindert. Die Ausgabe der Nervenzellen erfolgt über das Axon, das elektrische Impulse überträgt.

Purkinje-Zellen hemmen die Ausgabezentren, die als tiefe Kleinhirnkerne und vestibuläre Kernneuronen im Kleinhirn bezeichnet werden, indem sie das Timing des Auf- und Abstiegs der elektrischen Signale (Aktionspotentiale) an den Axonen der Kernneuronen regulieren. Im Gegenzug steuern sie die Ausgangssignale des Kleinhirns. Durch synchronisierte Signale steuern Purkinje-Zellen die Rate, mit der Signale im Kleinhirn feuern, um eine präzise Ausgabe von den Kernneuronen zu erzeugen, was zu einer motorischen Koordination, wie z.B. einer Handbewegung, führt. Studien an Säugetieren ergaben, dass Purkinje-Zellen auch die Hormone Progesteron und Östradiol während der Bildung der Kleinhirnschaltkreise in sich entwickelnden Embryonen und Föten synthetisieren. Progesteron und Östradiol fördern das Wachstum von Dendriten, die Entwicklung von Synapsen (Synaptogenese) und die Entwicklung von Stacheln auf den Dendriten (Spinogenese) in der sich entwickelnden Purkinje-Zelle.

Zwei Arten von neuronalen Fasern leiten den Input zu den Purkinje-Zellen: Moosfasern und Kletterfasern. Moosfasern, die ihren Ursprung im Rückenmark und Hirnstamm haben, beeinflussen die Purkinjezellen über die Körnerzellen. Moosfasern teilen sich zusammen mit den Körnerzellen in zwei Teile und bilden parallele Fasern, analog zu Telefonleitungen in einer Nachbarschaft. Jede Purkinje-Zelle erhält Input von etwa 200.000 parallelen Fasern. Kletterfasern haben ihren Ursprung im Nucleus olivaris inferior der Medulla oblongata, einer Region des Hirnstamms, die für die Regulierung von Atmung, Herzfrequenz und Verdauungsprozessen verantwortlich ist. Die Kletterfasern wickeln sich um den Körper und die Dendriten der Purkinje-Zelle und stellen viele synaptische Kontakte her, aber im Gegensatz zu den Moosfasern kontaktieren sie nur wenige Purkinje-Zellen. Außerdem erhält jede der Purkinje-Zellen Input von höchstens einer Kletterfaser.

Embryonale Untersuchungen von Mäuse- und Rattengehirnen zeigten die neurogenen Aspekte der Purkinje-Zellen. Im Embryo der Wirbeltiere entstehen Purkinje-Zellen in der ventrikulären Zone im Neuralrohr, der Vorstufe des Nervensystems im Embryo. Purkinje-Zellen entstehen aus einem Gewebe, das Kleinhirn-Primordium genannt wird. Die Zellen, die sich zuerst entwickeln, sind die der beiden Hemisphären oder Hälften des Kleinhirns. Diese Zellen, die im Kleinhirnprimordium entstehen, bilden eine Kappe über einem rautenförmigen Hohlraum des sich entwickelnden Gehirns, dem vierten Ventrikel. Die Purkinje-Zellen, die sich später entwickeln, sind die des in der Mitte liegenden Teils des Kleinhirns, der Vermis genannt wird. Sie entwickeln sich im Kleinhirn-Primordium, das den vierten Ventrikel bedeckt, und unterhalb einer spaltförmigen Region, die als Isthmus des sich entwickelnden Gehirns bezeichnet wird. Purkinje-Zellen wandern in Richtung der äußeren Oberfläche der Kleinhirnrinde und bilden die Purkinje-Zellschicht. Die Entwicklung dieser Zellen hängt von mehreren Proteinen ab, wie z. B. dem frühen B-Zell-Faktor 2 und ROR-alpha, sowie einem Glykoprotein namens Reelin. Reelin hilft, die Purkinje-Zellen entlang einer dicken Struktur, die Purkinje-Platte genannt wird, und dann entlang einer einzelnen Zellschicht im Kleinhirn (Purkinje-Zellschicht) zusammenzusetzen. Sonic Hedgehog-Proteine haben eine Funktion bei der Musterung des zentralen Nervensystems. Untersuchungen an Purkinje-Zellen in Maus- und Kükenembryonen zeigen, dass diese Zellen durch die Produktion von Sonic Hedgehog-Proteinen für das Wachstum und die Musterung des Kleinhirns notwendig sind.

Purkinje-Zellen sind sowohl für genetische als auch für Umwelteinflüsse anfällig, die ihre regulären Funktionen stören können. Embryonale Untersuchungen des Mäusestamms Ts65Dn, der ein genetisches Modell für das Down-Syndrom beim Menschen ist (Trisomie einundzwanzig), zeigen, dass die Axone der Purkinje-Zellen im Kleinhirn der Mäuse degeneriert sind. Wird der Fötus während des Embryonalwachstums Alkohol ausgesetzt, können die Purkinje-Zellen dauerhaft zerstört werden und zum fetalen Alkoholsyndrom führen. Individuen mit Autismus haben kleinere als normale Purkinje-Zellen. Individuen mit weniger als normalen Mengen dieser Zellen haben oft die Niemann-Pick-Krankheit Typ C, eine Lipidspeicherkrankheit.