Einleitung
Emotionale Störungen sind bei Patienten nach Schlaganfall häufig. Viele Studien haben die Auswirkungen und die Behandlung der Post-Stroke-Depression (PSD) untersucht.1 Patienten mit linksseitigen Basalganglienläsionen zeigten eine signifikant höhere Häufigkeit und Schwere der Depression im Vergleich zu Patienten mit rechtsseitigen Basalganglien- oder Thalamusläsionen.2 Emotionale Labilität – beschrieben als Emotionalismus, pathologisches Lachen, Weinen und emotionale Inkontinenz (EI) – sind häufige Komplikationen bei Schlaganfallpatienten. Die Prävalenz von EI wurde mit 15-20% angegeben.3 Eine frühere Studie zeigte, dass EI häufig bei Patienten mit kleinen lentikulokapsulären Schlaganfällen auftrat und oft mit Läsionen assoziiert war, die eher den dorsalen als den ventralen Teil des Globus pallidus betrafen.4 Infarkte der Corona radiata sind häufig in den Regionen, die von den kleinen Blutgefäßen der mittleren Hirnarterie (MCA) versorgt werden. Somit scheint eine ischämische Schädigung mit Beteiligung der inneren Kapsel und der Basalganglien mit emotionalen Störungen als Folge eines Schlaganfalls assoziiert zu sein. Die Pathogenese emotionaler Störungen nach Schlaganfall kann mit einer Schädigung der biogenen Aminbahnen, wie z. B. der Serotoninprojektionen, einhergehen, die eine wichtige Rolle bei der Modulation der Stimmung spielen.2
Kontrollierte Studien bei Fällen mit emotionalen Störungen nach Schlaganfall (EI und PSD) haben die Wirksamkeit und Verträglichkeit von selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRI) wie Citalopram, Fluoxetin und Paroxetin untersucht.5-7 Viele Patienten mit EI zeigten ein schnelles Ansprechen auf eine niedrig dosierte SSRI-Behandlung. Bei Anzeichen von Unverträglichkeit oder schlechtem Ansprechen auf SSRIs wurde berichtet, dass eine Änderung der Lamotrigin-Dosierung wirksam war.8 Ein schnelles Ansprechen auf Mirtazapin wurde in einer Studie beobachtet, in der Probanden mit EI und PSD nicht auf SSRIs ansprachen.9 Darüber hinaus zeigte in einer Doppelblindstudie, in der Nortriptylin zur Behandlung von EI eingesetzt wurde, die Gruppe ohne PSD eine größere Verbesserung der EI als die Gruppe mit PSD.10 Es scheint also, dass Verbesserungen bei PSD nicht direkt mit Verbesserungen der EI verbunden sind. Studien zur Behandlung komplexer emotionaler Störungen wie der komorbiden EI und PSD nach Schlaganfall haben nach Kenntnis der Autoren den Einsatz einer adjunktiven Therapie nicht berücksichtigt. Die aktuelle Studie berichtet über zwei Fälle von emotionalen Störungen nach einem Corona-radiata-Infarkt, die eine differenzierte Behandlung erforderten, und legt damit nahe, dass eine niedrig dosierte Aripiprazol-Zusatztherapie bei einigen Patienten mit komplexen emotionalen Störungen wirksam sein könnte.
Fall 1
Eine 60-jährige Frau, die wegen Bluthochdruck behandelt wurde, entwickelte Dysarthrie, rechte Hemiplegie und Kribbeln. Daraufhin wurde die Diagnose eines ischämischen Schlaganfalls in der Akutphase in den Perforansarterien der MCA gestellt. Auf der am nächsten Tag durchgeführten Magnetresonanztomographie (MRT) wurde ein einzelner Infarkt der linken Corona radiata festgestellt (Abbildung 1). Die Patientin hatte bei der Vorstellung keine Anamnese einer psychiatrischen Erkrankung wie z. B. einer Depression, und es gab auch keine Anamnese einer psychiatrischen Behandlung. Sechs Monate nach ihrem Schlaganfall zeigte die Patientin täglich unkontrollierbares Weinen. Obwohl dies ihre Betreuer beunruhigte, wurde es zunächst nicht als psychiatrisches Problem erkannt. Infolgedessen wurde die Patientin erst 13 Monate später psychiatrisch untersucht. Sie weinte ohne Grund mehr als zehn Mal am Tag, aber es wurde auch beobachtet, dass sie gelegentlich nicht aufhören konnte zu lachen. Sie beschrieb die Weinkrämpfe als mehrere Minuten andauernd und gab an, dass sie ihnen nicht widerstehen könne. Eine depressive Stimmung und Symptome, die mit einer Stimmungsstörung übereinstimmen, wurden nach der ärztlichen Untersuchung abgelehnt. Die Patientin hatte einen Hamilton Rating Scale for Depression (HRSD17)11 Score von 10 Punkten von möglichen 50 (10/50).
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Abbildung 1 Axiale T2-gewichtete Magnetresonanztomographie (MRT) des Körpers des lateralen Ventrikels zeigt einen einzelnen Infarkt in der linken Corona radiata. |
Um den Schweregrad der EI zu messen, wurde in der aktuellen Studie der Patient mit der Pathological Laughter and Crying Scale (PLACS) bewertet.10 Ein PLACS-Score von 21/27 Punkten vor der Behandlung deutete auf eine moderate Behinderung hin. Es wurde Paroxetin 10 mg täglich verabreicht, ein SSRI, dessen Wirksamkeit durch frühere Behandlungsfallberichte von EI unterstützt wurde. Bei der 2-wöchigen Nachuntersuchung berichtete die Patientin, dass ihre Schreianfälle nach Beginn der Paroxetin-Behandlung signifikant abgenommen hatten und ihr PLACS-Score von 21 Punkten auf 10 Punkte gesunken war. Nach 4 Wochen der Behandlung war ihr PLACS-Score auf 4/27 gesunken. Bei der Nachuntersuchung nach 8 Wochen beschrieb sie, dass ihre Schreianfälle aufgehört hatten. Die Patientin beendete daraufhin ihre Krankenhausbesuche und setzte Paroxetin ab. 2 Monate später kam es zu einem erneuten Auftreten von Weinkrämpfen, begleitet von einem PLACS-Score von 19/27. Die Behandlung mit Paroxetin 10 mg wurde wieder aufgenommen und die EI besserte sich rasch. Innerhalb von 4 Wochen sank der PLACS-Score der Patientin auf 2/27. Die Behandlung mit niedrig dosiertem Paroxetin wurde für 3 Monate fortgesetzt und dann abgesetzt, ohne dass Anzeichen eines erneuten Auftretens von EI auftraten.
Fall 2
Ein 67-jähriger Mann mit einer Depressionsanamnese seit seinem 50. Lebensjahr, der Symptome von Dysarthrie und linker Halbseitenlähmung zeigte, wurde in die Schlaganfallstation eingeliefert. Ein MRT zeigte einen Infarkt der rechten Corona radiata sowie Infarkte im Nucleus caudatus, Nucleus lentiformis und rechten hinteren Temporallappen (Abbildung 2) aufgrund eines Verschlusses des MCA. In der Hirnangiographie wurde ein Verschluss des MCA-Stamms (M1) festgestellt. Nach der Behandlung gemäß den Leitlinien zur Behandlung des akuten Schlaganfalls verbesserte sich die Durchblutung des MCA; nach 30 Tagen wurde er in eine Rehabilitationsklinik verlegt. Drei Monate nach dem Schlaganfall weinte er mehrmals täglich grundlos und klagte über Interessenverlust und eine Tendenz zu Pessimismus. Ein HRSD17-Score von 18/50 deutete darauf hin, dass der Patient eine leichte bis mittlere Depression entwickelt hatte, und ein PLACS-Score von 20/27 deutete auf eine mittlere Behinderung hin.
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Abbildung 2 Axiale T2-gewichtete Magnetresonanztomographie (MRT) des Körpers des lateralen Ventrikels mit Infarkt der rechten Corona radiata, ohne größeren Hirninfarkt in der linken Hemisphäre. |
Ein Wert von 28 bei der Mini Mental State Examination (MMSE)12 deutete nicht auf eine signifikante kognitive Beeinträchtigung hin. Infolgedessen wurde bei ihm eine komorbide PSD und EI diagnostiziert und er wurde mit Paroxetin 10 mg begonnen. Paroxetin wurde über 12 Wochen schrittweise auf 40 mg erhöht. Der PLACS-Score sank in den ersten 4 Wochen auf 10/27 und der HRSD17 auf 13. Die PLACS- und HRSD17-Scores nahmen jedoch in den nächsten 8 Wochen nicht ab. Die linke Halbseitenlähmung besserte sich auch 9 Monate nach dem Schlaganfall nicht und er erhielt daraufhin eine Bypass-Operation von der Arteria temporalis superficialis zur Arteria cerebri media nach Beurteilung durch eine zerebrale Angiographie. Die Verabreichung von Paroxetin 40 mg wurde fortgesetzt.
Er wurde erneut in die Rehabilitationsklinik verlegt, wo sich seine klinischen Symptome nach der Operation verbesserten. Sein MMSE-Score verringerte sich nicht, aber seine PLACS- und HRSD17-Scores gingen nicht zurück. Darüber hinaus wurden instabiles emotionales Denken, pessimistische Reizbarkeit und aggressives Verhalten beobachtet. Daher wurde mit dem informierten Einverständnis des Patienten und der Familie eine adjuvante Therapie mit niedrig dosiertem Aripiprazol 3 mg/Tag begonnen. Innerhalb von 4 Wochen hörten die unkontrollierten Schreiattacken auf. Aripiprazol wurde über 2 Wochen auf 6 mg/Tag erhöht, und nach weiteren 2 Wochen waren seine depressiven Symptome, seine Reizbarkeit und sein aggressives Verhalten gelindert, mit einem HRDS17-Score von 7 und einer anhaltenden klinischen Verbesserung der EI. Es wurden keine unerwünschten Wirkungen von Aripiprazol beobachtet. Seine untere Extremität blieb halbseitig gelähmt, aber die verminderte Motivation zur Rehabilitation wurde deutlich verbessert. PSD und EI blieben in Remission (PLACS 0; HRDS17 4) nach einer 2-monatigen Begleittherapie mit Aripiprazol.
Diskussion
In dieser Studie wurden zwei Fälle von emotionaler Störung nach Corona radiata-Infarkt berichtet. Fall 1 zeigte eine Post-Schlaganfall-EI nach einem Einzel-Läsions-Infarkt der linken Corona radiata, die schnell auf niedrig dosierte SSRI ansprach. Fall 2 zeigte sowohl Post-Stroke-PSD als auch EI nach mehreren Läsionen, einschließlich eines Infarkts der rechten Corona radiata. In Fall 2 zeigte die SSRI-Behandlung eine partielle Wirksamkeit bei der EI nach dem Schlaganfall, war aber unwirksam bei den depressiven Symptomen der PSD. Eine begleitende Therapie mit niedrig dosiertem Aripiprazol war vorteilhaft für die Behandlung der EI und PSD nach dem Schlaganfall. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass der Verlauf der emotionalen Störungen nach dem Schlaganfall und die Prognose für eine erfolgreiche Behandlung nach einem Infarkt der MCA bei Patienten mit EI oder einer Kombination aus EI und PSD unterschiedlich sein können.
In einem früheren Bericht über die Assoziation zwischen PSD und Corona-radiata-Infarkt berichteten Vataja et al13 , dass bei PSD-Patienten der Hirninfarkt häufig die Basalganglien, hauptsächlich das Caudat, Putamen und Pallidum, sowie die hintere Corona radiata signifikant betraf. Sie berichteten auch, dass die Häufigkeit von Depressionen bei diesen Probanden größer war, wobei die Infarktgröße an diesen Stellen größer war. Eine klare Beziehung zwischen der spezifischen Schlaganfallläsion und der Entwicklung von EI wurde jedoch nicht festgestellt. In früheren Studien wurde berichtet, dass kleine lentikulokapsuläre Schlaganfälle der Basalganglien im rechten vorderen Bereich eng mit EI verbunden waren.14-16 Patienten mit lentikulokapsulärem Schlaganfall entwickeln häufiger EI als Depression.4 Die Risikofaktoren, die mit PSD assoziiert sind, sind: Depression in der Vorgeschichte, erhöhte Schlaganfallschwere und kognitive oder körperliche Beeinträchtigung nach dem Schlaganfall.17 EI scheint jedoch nicht mit dem Vorhandensein von motorischen oder allgemeinen Behinderungen zusammenzuhängen.4 Die meisten EI-Patienten haben auch PSD. Es wurde festgestellt, dass EI signifikant mit dem Stimmungsscore und der Depression nach dem Schlaganfall sowie mit der Läsionsgröße, dem ADL-Score (Aktivitäten des täglichen Lebens) und der intellektuellen Beeinträchtigung korreliert, aber nicht mit der Lage der Läsion, der Vorgeschichte des Schlaganfalls oder der Depression.18
Eine andere Studie ergab, dass eine Depression in der Vorgeschichte und kortikale Läsionen unabhängige Prädiktoren für EI waren.19 PSD-Patienten mit EI hatten schwerere depressive Symptome im Vergleich zu Patienten ohne komorbide EI.3 Daher wird vermutet, dass die Pathologien von EI und PSD nach Schlaganfall teilweise miteinander verbunden sind. Diese früheren Berichte legen eine mögliche Erklärung für die beiden Fälle in der aktuellen Studie nahe. Fall 1, der keine Depression in der Vorgeschichte aufwies, schien eine reine EI zu haben, die auf einen einzelnen kleinen Infarkt der Corona radiata zurückzuführen war, der die serotonergen aufsteigenden Projektionen störte. Bei Fall 2 bestand die Möglichkeit, dass die Aktivität anderer Monoamine und des Serotonins durch mehrere Infarkte, einschließlich der Corona radiata, reduziert war und dass die Depressionsanamnese und körperliche Beeinträchtigungen ebenfalls eine wichtige Rolle beim Auftreten von sowohl PSD als auch EI spielten. Starkstein et al20 berichteten, dass die PSD nach MCA-Läsionen von deutlich längerer Dauer war als die PSD nach Hirnstamm- und/oder Kleinhirninfarkten. Darüber hinaus waren ADL bei Patienten ohne PSD signifikant stärker beeinträchtigt als bei Patienten mit PSD in der MCA-Gruppe.20 Somit waren die Verzögerungen bei der Erholung von PSD und der Erholung von körperlichen Beeinträchtigungen in Fall 2 miteinander verbunden.
Das interessanteste Ergebnis in diesen Fallberichten war, dass eine niedrig dosierte Aripiprazol-Zusatztherapie bei emotionalen Störungen nach Schlaganfall, die sich mit SSRIs allein nicht verbesserten, wirksam sein konnte. Die Wirksamkeit der antidepressiven Behandlung von PSD und EI ist gut etabliert, und SSRIs sind die Medikamente der ersten Wahl. Viele reine EI-Fälle zeigten ein schnelles Ansprechen auf eine niedrig dosierte SSRI-Behandlung wie in Fall 1. Andersen et al21 untersuchten bei zwölf EI-Patienten die Korrelation zwischen dem Schweregrad des pathologischen Schreis nach dem Schlaganfall und der Größe und Lokalisation der Läsion. Die Patienten mit der schwersten EI hatten relativ große bilaterale pontine Läsionen ohne Läsionen in den Hemisphären, und die klinisch am wenigsten betroffenen Patienten hatten hauptsächlich unilaterale große subkortikale Läsionen. Daher schlussfolgerten die Autoren, dass die Zerstörung serotonerger Raphe-Kerne oder ihrer aufsteigenden serotonergen hemisphärischen Projektionen eine Ursache für EI sein könnte.6
Diese Hypothese wird durch Positronen-Emissions-Tomographie (PET)-Mapping-Ergebnisse von hochbindenden Serotonin 5-HT1A-Rezeptoren in den Raphe-Kernen von Patienten mit EI nach Schlaganfall unterstützt.22 Darüber hinaus wurde gezeigt, dass Polymorphismen im Serotonin-Transporter-Gen 5-HTT mit einer Prävalenz von EI nach Schlaganfall assoziiert sind, wobei der Genotyp 5-HTT in der Promotorregion 5-HTTLPR eine erhöhte Anfälligkeit für EI verleiht.23 Es kam zu einer raschen Verbesserung der EI-Symptome durch die Verabreichung von Antidepressiva, die PSD verbesserte sich jedoch nicht. Die Wirksamkeit von SSRIs bei PSD ist nicht vollständig geklärt, aber es wurde über eine signifikantere Wirkung von Nortriptylin im Vergleich zu Fluoxetin berichtet.1
Eine aktuelle Studie berichtete über die Wirksamkeit und Verträglichkeit von Aripiprazol als Zusatztherapie bei Patienten mit behandlungsresistenter Major Depression und partiellem Ansprechen auf eine antidepressive Behandlung.24 Die Autoren stellten fest, dass Aripiprazol ein Antipsychotikum der zweiten Generation mit pharmakologischen Eigenschaften ist, die sich von anderen Antipsychotika unterscheiden. Es wirkt als partieller Agonist an Dopamin-D2- und -D3- und Serotonin-5-HT1A-Rezeptoren und als Antagonist an 5-HT2A-Rezeptoren. Die Aktivität an diesen Rezeptoren wird von einer Reihe von Antidepressiva geteilt, was Aripiprazol eine pharmakologische Begründung für den Einsatz bei Depressionen gibt.24
Herrmann et al. berichteten, dass atypische Antipsychotika mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko bei älteren Menschen verbunden sein können.25 Die US-amerikanische Gesundheitsbehörde FDA genehmigte eine Überarbeitung der Sicherheitshinweise für Aripiprazol und warnte vor dem Risiko zerebrovaskulärer unerwünschter Ereignisse, einschließlich Schlaganfall, im Zusammenhang mit der Anwendung bei älteren Patienten mit demenzbedingter Psychose. In Anerkennung dieser Befunde wurde in der aktuellen Studie eine niedrige Dosis Aripiprazol bei Patienten mit emotionaler Störung nach Schlaganfall ohne Demenz, die sich durch eine SSRI-Behandlung nicht gebessert hatten, verabreicht, in der Erwartung, dass der Dopamin- und Serotonin-Agonismus des Medikaments die Symptome der Reizbarkeit und des aggressiven Verhaltens bekämpfen würde. Der Schweregrad der Depression, andere Psychopathologien und neurobiologische Faktoren scheinen zu Reizbarkeit und aggressivem Verhalten bei Schlaganfallpatienten beizutragen. Darüber hinaus sprachen reizbare und aggressive Patienten nach Schlaganfall mit höheren HRSD17-Scores besser auf Antidepressiva an.
Obwohl eine depressive Stimmung bei Probanden mit Emotionalismus wahrscheinlicher war, waren die meisten von ihnen nicht depressiv.26 Calvert et al27 berichteten, dass die EI nach Schlaganfall mit einfachen Depressionen, Reizbarkeit und Bezugsvorstellungen unter 14 möglichen psychiatrischen Symptomen assoziiert war, die durch Aggregation von Scores aus einzelnen Items einer Kurzform der Present State Examination (PSE), die während des Interviews verabreicht wurde, abgeleitet wurden. Eine emotionale Störung nach einem Schlaganfall kann sich negativ auf die Teilnahme des Patienten am Rehabilitationsprozess und die damit verbundenen Rehabilitationsergebnisse auswirken und eine Ursache für die Belastung der Pflegekräfte sein.2 Dementsprechend kann eine frühzeitige medizinische Beurteilung der PSD und eine angemessene Behandlung zu einer verbesserten körperlichen und kognitiven Erholung und einer geringeren Sterblichkeit führen.
Es ist bekannt, dass serotonerge und noradrenerge Fasern, die von den Hirnstammkernen ausgehen und das limbische System, den präfrontalen Kortex und damit verbundene Strukturen innervieren, an der Regulierung der Stimmung beteiligt sind. Darüber hinaus scheinen dopaminerge Bahnen eine entscheidende Rolle bei Stimmung und Depression zu spielen. Es wurde über die Wirksamkeit einer Kombination von Modafinil, einem Dopaminagonisten, und Aripiprazol bei einem jungen erwachsenen PSD-Fall mit aggressivem Verhalten und emotionaler Labilität berichtet.28 Zusätzlich zu den Monoaminen wurde kürzlich vorgeschlagen, dass das cholinerge System über nikotinische Acetylcholinrezeptoren an der Ätiologie von schweren depressiven Störungen beteiligt ist. Diese Bahnen können durch die Schlaganfallläsion gestört werden, was zu Depressionen führen kann und zur Komplexität der Störung beiträgt.29
Die Erstlinientherapie für PSD sind Antidepressiva, aber es gibt Ausnahmen. Demenz war in der aktuellen Studie kein Faktor, aber die Risiken des Einsatzes von Antipsychotika der zweiten Generation bei älteren Patienten hätten berücksichtigt werden müssen. Eine adjuvante Therapie mit Aripiprazol zur Minimierung der Sedierung kann bei antidepressiv-refraktären emotionalen Störungen nach Schlaganfall wirksam sein, insbesondere bei solchen, die mit Reizbarkeit und Aggression einhergehen. Weitere Studien sind erforderlich, um die Wirksamkeit von Antipsychotika bei komplexen emotionalen Störungen nach Schlaganfall zu klären.
Anerkennung
Wir möchten uns bei Dr. Usuda für sein wohlüberlegtes Feedback und seine wertvollen Kommentare bedanken.
Bekanntgabe
Die Autoren berichten über keine Interessenkonflikte in dieser Arbeit.
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