Este artigo inclui discussão sobre deficiência e toxicidade da piridoxina, deficiência de vitamina B6, toxicidade da vitamina B6, e e epilepsia dependente da piridoxina. Os termos precedentes podem incluir sinónimos, desordens semelhantes, variações no uso, e abreviaturas.
Overview
Piridoxina, ou vitamina B6, deficiência e toxicidade podem envolver alterações predominantemente nos sistemas hematológico, dermatológico, cardiovascular, gastrointestinal, e neurológico. A piridoxina 5′-fosfato é um cofactor essencial em várias transaminação, descarboxilação, hidrólise de glicogénio, e vias de síntese envolvendo o metabolismo de carbohidratos, esfingolípidos, aminoácidos, heme, e neurotransmissores. A vitamina B6 é necessária para a produção de serotonina e ajuda a manter um sistema imunitário saudável, protege o coração dos depósitos de colesterol e previne a formação de cálculos renais.
Desordens neurológicas que reflectem tanto a deficiência de piridoxina como a toxicidade da piridoxina foram reconhecidas. Tanto a overdose como a deficiência podem causar neuropatia periférica. A deficiência de piridoxina causa lesões dos axónios motores e sensoriais, enquanto que uma overdose de piridoxina causa uma neuropatia sensorial pura ou neuronopatia com ataxia sensorial.
Alguns medicamentos, tais como isoniazida e medicamentos anti-epilépticos indutores de enzimas, interferem com o metabolismo da piridoxina.
As condições hereditárias severas perturbam o metabolismo da piridoxina, incluindo a epilepsia dependente da piridoxina.
Pontos-chave
| >>p>- Vitamina B6, também chamada piridoxina, é 1 das 8 vitaminas B solúveis em água. A piridoxina actua como uma coenzima na degradação e utilização de hidratos de carbono, gorduras e proteínas. | |
| p>- A piridoxina é essencial em numerosas vias bioquímicas que envolvem o sistema nervoso, os glóbulos vermelhos, o sistema imunitário, o metabolismo de proteínas, o metabolismo da homocisteína, e a produção de energia. | |
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– A piridoxina é importante para manter células nervosas e musculares saudáveis e ajuda na produção de ADN e RNA. |
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| p>- A dose diária recomendada de piridoxina é de 2,0 mg/dia para homens adultos e 1,6 mg/dia para mulheres adultas. Quantidades mais elevadas podem ser recomendadas para certas condições. | |
| p>- A overdose de piridoxina causa uma neuronopatia sensorial caracterizada por má coordenação, dormência, e diminuição da sensação de toque, temperatura, e vibração. | |
Nota histórica e terminologia
P>A piridoxina (vitamina B6) foi descoberta em 1934 pelo bioquímico, nutricionista e pediatra americano Paul György (1893-1976) (Rosenberg 2012). Nessa altura, a vitamina B6 foi reconhecida como um novo componente do complexo de vitamina B de vitaminas hidrossolúveis que curava uma doença nutricional da pele de ratos chamada “acrodonia dos ratos”. Os ratos jovens mantidos numa dieta semi-sintética com adição de vitamina B1 (tiamina) e B2 (riboflavina) desenvolveram lesões cutâneas graves com edema, eritema e escaldadura que afectavam as suas patas, focinho, nariz e orelhas. Usando acrodonia de rato como bio-ensaio, György e os seus colegas isolaram e caracterizaram com sucesso a vitamina B6. A vitamina B6 foi subsequentemente isolada e cristalizada por Samuel Lepkovsky (1899-1984) em 1938 (Lepkovsky 1938) e sintetizada pela primeira vez (por 2 grupos de pesquisa diferentes) em 1939 (Harris e Folkers 1939; Kuhn et al 1939).
Epilepsia dependente da piridoxina foi descrita pela primeira vez em 1954 pelo pediatra Andrew D Hunt Jr e colegas no Hospital Infantil de Filadélfia e no Departamento de Pediatria da Escola de Medicina da Universidade da Pensilvânia, Filadélfia (Hunt et al 1954).
Nauronopatia sensorial por abuso de piridoxina foi reconhecida pela primeira vez nos anos 80, inicialmente pelo neurologista Herbert H Schaumburg e colegas do Albert Einstein College of Medicine em 1983 (Schaumburg et al 1983).