Objectivos de aprendizagem

• Aprender a anatomia básica do controlo muscular facial.
• Reconhecer a apresentação clínica comum da paralisia e do AVC isquémico de Bell.
• Entender como avaliar rapidamente um paciente com fraqueza facial aguda para diferenciar entre a paralisia e o AVC isquémico de Bell.

Responder a uma mulher de 54 anos com fraqueza facial. A paciente afirma ter-se olhado ao espelho esta manhã e notou que o seu rosto parecia “retorcido”. Ela não notou qualquer assimetria facial antes de ir para a cama na noite anterior. Ela queixa-se de não sentir dor ou dormência.

p>A sua avaliação mostra que o lado direito da boca não consegue sorrir e tem dificuldade em fechar o olho direito. Realiza um exame neurológico; a força e a sensação são normais durante todo o exame, sem fraqueza nos braços ou pernas e sem outros achados neurológicos. Ela é capaz de comunicar e responder adequadamente a todas as perguntas. Isto é um AVC?

Facial Fraqueza
As duas causas mais comuns de paralisia facial aguda são a paralisia de Bell e o AVC isquémico.1 Os prestadores de EMS são frequentemente confrontados com o desafio de diferenciar entre estes dois diagnósticos. Uma vez que o AVC agudo é uma doença de tempo crítico, a distinção entre AVC e paralisia de Bell deve ser feita rapidamente para evitar atrasos desnecessários no tratamento.

p>Anatomia do Controlo dos Músculos Faciais
Dois nervos faciais, o direito e o esquerdo, controlam todos os músculos do rosto. O nervo facial direito controla todos os músculos do lado direito e o nervo facial esquerdo controla todos os músculos do lado esquerdo da face. Os nervos faciais emergem do meio do tronco cerebral (os pons) e transportam fibras motoras para os músculos de expressão facial. Estas fibras provêm do córtex motor de ambos os hemisférios cerebrais. Da sua origem na faixa motora do córtex, podem ser divididas em fibras adicionais que fornecem músculos na face superior, incluindo as que controlam o fecho dos olhos e o movimento da testa, e fibras que fornecem músculos na face inferior, incluindo a boca.

As fibras que controlam o movimento da face inferior desde o córtex até ao tronco cerebral. No tronco cerebral, estas fibras atravessam para o oposto, ou contralateral, do nervo facial.

As fibras que controlam a face superior tomam um caminho ligeiramente diferente. Depois de descerem para o tronco cerebral, metade das fibras cruzam-se para o nervo facial contralateral, e metade permanecem do mesmo lado e contribuem para o nervo facial ipsilateral.

Por isso, os olhos e a testa recebem a inervação de ambos os hemisférios, enquanto a face inferior recebe apenas a inervação do hemisfério contralateral.2

Por que é que isto importa? A inervação estritamente contralateral da metade inferior da face e a inervação dupla da metade superior da face é crítica quando se avalia a fraqueza facial. Lesões que danificam o córtex motor, tais como acidentes vasculares cerebrais isquémicos agudos, resultarão em fraqueza facial contralateral apenas da face inferior, com preservação dos músculos da face superior de ambos os lados, devido à dupla inervação da face superior. Os pacientes terão um sorriso fraco, mas serão capazes de fechar bem os olhos e enrugar simetricamente a testa. Este padrão é frequentemente referido como “fraqueza facial central”, porque é causado por lesão no córtex cerebral, que faz parte do sistema nervoso central.

Lesão que danifica o nervo facial no tronco cerebral, ou depois de este sair do tronco cerebral, resulta em fraqueza facial ipsilateral envolvendo tanto a face superior como a inferior. Não importa de onde vem a inervação; se o nervo for danificado, todos os músculos desse lado da face são fracos. Estas lesões são referidas como “lesões periféricas” porque afectam o nervo facial à medida que este sai do tronco cerebral. Os pacientes serão incapazes de enrugar a testa, fechar firmemente o olho, ou sorrir do lado afectado. Esta distinção pode ajudar a localizar a lesão para o local apropriado no sistema nervoso, estreitando assim o diagnóstico diferencial.

Figura 1: Caminho do nervo facial

A) A inervação dos músculos da face superior tem origem em ambos os lados do cérebro, enquanto que a inervação dos músculos da face inferior provém apenas do lado oposto do cérebro. B) Quando o córtex é ferido, há fraqueza apenas na face inferior contralateral. C) Quando o nervo facial é ferido, há fraqueza na face superior e inferior ipsilateral. Ilustração Brook Wainwright Designs

Paralisia de Bell
A paralisia de Bell é uma paralisia aguda do nervo facial periférico de etiologia desconhecida, causando um rápido início de fraqueza facial. É a causa mais comum de lesão do nervo facial.3 Os defeitos acumulam-se ao longo de horas a dias, e atingem a gravidade máxima dentro de três semanas. Os sintomas podem também desenvolver-se à noite enquanto o paciente dorme, fazendo com que pareçam mais agudos. A fraqueza facial recupera normalmente – parcial ou totalmente – em seis meses. Embora a paralisia de Bell possa afectar pacientes de qualquer idade, a idade média de início é de 40 anos, e é mais comum em pacientes na sua terceira a quinta década.1,3,4

Como a paralisia de Bell afecta o nervo facial, causa fraqueza facial num padrão periférico – isto é, fraqueza envolvendo a boca, os olhos e a testa. As características clínicas específicas incluem: fraqueza a levantar a sobrancelha e a sulcar a sobrancelha; dificuldade ou incapacidade de fechar o olho; fraqueza no grima e no sorriso; e achatamento da prega nasolabial. Embora a causa exacta da paralisia de Bell seja muitas vezes desconhecida, pensa-se que as causas infecciosas contribuem na maioria dos casos. Acredita-se amplamente que a causa mais comum é a reactivação do vírus do herpes simplex-1.1 A paralisia de Bell é tratada com um curso de 10 dias de esteróides. Em alguns casos, a terapia antiviral também pode ser prescrita. Enquanto alguns pacientes ficam com paralisia facial permanente, a maioria dos pacientes com paralisia de Bell experimenta uma recuperação completa, ou quase completa.3

Figure 2: Padrões de fraqueza facial

A) Pontos de referência anatómicos normais durante o sorriso e a elevação das sobrancelhas. B) À esquerda, a prega nasolabial é plana e a boca é virada para baixo, mas as rugas da testa estão intactas e as fissuras palpebrais são simétricas. C) À esquerda, a prega nasolabial é plana, a boca é virada para baixo, a testa não está enrugada e a fissura palpebral é ampliada. Ilustração Brook Wainwright Designs

Cicatrização aguda
Acidente vascular cerebral isquémico agudo é devido a uma oclusão de uma artéria que abastece o cérebro. Os défices são abruptos no início e normalmente atingem a gravidade máxima em segundos a minutos. No AVC, o padrão dos sintomas é determinado pelo fornecimento arterial do vaso sanguíneo afectado e deve, portanto, corresponder a uma distribuição vascular conhecida no cérebro ou tronco cerebral.

p>Fraqueza facial pode ser causada por AVC em muitos locais diferentes do cérebro e tronco cerebral. Os AVC envolvendo o cérebro causam tipicamente fraqueza facial central que envolve a boca e poupa o olho e a testa. Os acidentes vasculares cerebrais que envolvem o tronco cerebral podem por vezes causar fraqueza da boca, dos olhos e da testa – imitando uma lesão periférica. Nestes casos, contudo, haverá outros défices neurológicos focais. Uma revisão dos sistemas e exame neurológico pode ajudar a identificar sinais e sintomas de AVC.

P>Paralisia de Bell vs. AVC

p>Diferenciando a paralisia de Bell de um AVC isquémico agudo pode ser conseguido seguindo estes passos:

br>1. Fale com o paciente. Pergunte ao paciente quando notou pela primeira vez a fraqueza e quão rapidamente esta se desenvolveu. Embora tanto a paralisia como o AVC agudo de Bell causem fraqueza facial “aguda”, o AVC isquémico é muito mais agudo no início, atingindo a gravidade máxima dentro de segundos a minutos. A paralisia de Bell atinge a gravidade máxima em poucas horas a alguns dias. Os pacientes frequentemente não sabem a hora exacta do início, mas membros da família, colegas de trabalho, ou outras testemunhas podem ter mais informações. É crucial determinar a hora em que foram vistos pela última vez de forma normal ao avaliar o início, em vez da hora em que notaram pela primeira vez o défice.

2. Realizar um breve exame neurológico. Quer determinar se a fraqueza facial é causada por uma lesão periférica ou central.

• Boca: Primeiro, inspeccionar a boca do paciente. Observar a prega nasolabial – a rugas entre o canto do nariz e o canto da boca. A fraqueza facial ou a queda pode obscurecer esta rugas, uma vez que o rosto é puxado para baixo pela gravidade. A seguir, fazer sorrir o paciente. Se a paralisia facial for grave, eles não conseguirão levantar o lado da boca. Se o paciente for capaz de sorrir simetricamente mas tiver aplanamento da prega nasolabial, isto ainda é um sinal de fraqueza facial ligeira. A fraqueza da boca estará presente tanto na paralisia facial central como na periférica.
• Olhos: Primeiro, inspeccionar os olhos em repouso. Observar a fissura palpebral – o espaço entre as pálpebras – para determinar se um olho é aberto mais amplamente do que o outro. Isto pode ser um sinal subtil de fraqueza no fecho dos olhos. A seguir, pedir ao doente para fechar bem os olhos. Normalmente, os pacientes devem ser capazes de apertar os olhos com tanta força que os cílios já não sejam visíveis. A assimetria no fecho das pálpebras é um sinal de paralisia do nervo facial periférico.
• Testa: Fazer o paciente enrugar a testa, como se estivesse surpreendido. Numa lesão central, a testa deve levantar-se simetricamente, devido à inervação cortical bilateral do músculo frontalis. Contudo, numa lesão periférica, o paciente será incapaz de enrugar a testa de um lado, ou de ter menos rugas desse lado. A assimetria nas rugas da testa é um sinal de paralisia periférica do nervo facial.

Após ter efectuado este exame rápido, deverá ser capaz de determinar se a lesão é periférica ou central. Se central, não pode ser a paralisia de Bell e a etiologia mais provável é o AVC. Se for periférica na aparência, é provável que seja paralisia de Bell, mas é preciso fazer um pouco mais de trabalho para ter a certeza. Embora a maioria dos acidentes vasculares cerebrais agudos sejam devidos a danos nos hemisférios cerebrais, causando assim uma paralisia facial central, é possível ter um acidente vascular cerebral que afecta apenas o tronco cerebral. Os AVC no tronco cerebral podem afectar o nervo facial ao atravessar o tronco cerebral, causando fraqueza facial no mesmo padrão que o da paralisia de Bell. Portanto, como se pode distinguir?

3. Procure os sinais/sintomas associados. Uma chave para diferenciar a paralisia aguda da paralisia de Bell na presença de fraqueza facial periférica é determinar se a fraqueza pode ser devida a um derrame no tronco cerebral. Devido ao fornecimento vascular do tronco cerebral, os AVC no tronco cerebral afectam tipicamente múltiplos nervos cranianos para além das vias motoras ou sensoriais que viajam para a medula espinal.2 A paralisia de Bell, por outro lado, afecta tipicamente apenas o nervo facial, causando apenas fraqueza facial periférica. Os sinais-chave a procurar incluem o seguinte:

• Fraqueza ou dormência no braço ou na perna: A fraqueza ou dormência pode ocorrer do mesmo lado que a paralisia facial, ou do lado oposto, devido ao cruzamento das fibras sensoriais e motoras no tronco cerebral. Peça ao paciente para levantar os braços e pernas para avaliar qualquer fraqueza.
• Slurred speech (dysarthria): A fala desarticulada secundária à isquemia do tronco cerebral é frequentemente devida a uma neuropatia craniana. Para além da conversa padrão, o paciente pode dizer algumas palavras como “jogador de basebol”, “fifty-fifty” e “tip-top”.
• Dupla visão (diplopia): A visão dupla é frequentemente causada por desalinhamento dos olhos devido a uma neuropatia craniana que afecta os músculos extra-oculares. Assegurar que o paciente é capaz de mover os olhos em todas as direcções (para cima, para baixo, direita, esquerda) para excluir quaisquer anomalias nos músculos extra-oculares, e perguntar ao paciente se está a ver o dobro.
• Dormência facial: Raramente, a paralisia de Bell pode afectar o nervo trigémeo, o que proporciona sensação no rosto. Não está claro se a dormência facial se deve a uma neuropatia craniana adicional (neuropatia do trigémeo) ou a uma sensação alterada no cenário de uma face em declive. Outras neuropatias cranianas são pouco frequentes e devem levantar um alto índice de suspeita de derrame ou outras causas mais graves de fraqueza facial.5
• Dificuldade de deglutição (disfagia): A disfagia secundária à isquemia do tronco encefálico deve-se frequentemente a uma neuropatia craniana. Pergunte ao doente se tem dificuldade em engolir, ou se notou alguma tosse durante a deglutição.
• Incoordenação (ataxia): Ataxia pode ser causada por danos no tronco encefálico ou cerebelo. É comum ter isquemia cerebelar e do tronco cerebral devido à mesma trombose. Pergunte ao doente se se sentiu desequilibrado ao caminhar. Fazer o paciente caminhar e realizar testes com os dedos para avaliar qualquer incoordenação das extremidades.

li> Vertigem: A vertigem, ou a sensação de movimento percebido na ausência de movimento real, é outra característica comum dos acidentes vasculares cerebelares de tronco cerebral ou cerebelar. Os pacientes podem afirmar a sensação de náuseas, de girar no quarto, ou de sentir como se estivessem num barco.

Se o paciente tiver alguma destas características presentes no exame, é mais provável que seja um AVC, pois o território envolvido inclui mais do que apenas o nervo facial. Se o paciente tiver um padrão periférico de fraqueza e nada mais, é muito provavelmente a paralisia de Bell.

Figure 3: Imagens do paciente

div id=”4aaa8ab36b5″>Rosto normal, sorrindo e levantando as sobrancelhas.

A) Rosto normal, sorrindo e levantando sobrancelhas. Foto cortesia de Michael T. Mullen

B) Traumatismo causador de fraqueza facial inferior esquerda isolada. Há uma prega nasolabial achatada e incapacidade de sorrir do lado afectado, com poupa dos músculos de fecho da testa e dos olhos. Foto cortesia de Michael T. Mullen

C) Paralisia do sino com fraqueza facial superior e inferior. Note-se o achatamento da prega nasoabial, a fissura palpebral alargada e a ausência de guinadas na testa do lado direito. Foto Edward T. Dickinson

Conclusão

Em resumo, ao avaliar um paciente com fraqueza facial aguda: 1) Fale com o paciente; 2) Examine os músculos da face superior e inferior; e 3) Procure sinais e sintomas associados. Se a fraqueza facial for isolada para a face inferior, o AVC é o diagnóstico mais provável. Se a fraqueza facial envolver tanto a face superior como a inferior, deve procurar os sinais e sintomas associados. A paralisia de Bell ocorre tipicamente em pacientes mais jovens, tem um início mais lento dos sintomas, e ocorre isoladamente sem outras queixas ou descobertas objectivas no exame.

O paciente descrito no caso é suficientemente velho para estar em risco tanto para a paralisia de Bell como para o AVC. Ela acordou com sintomas, pelo que é impossível saber quão rapidamente a fraqueza se desenvolveu – poderia ter-se desenvolvido lentamente ao longo de horas ou ter sido mais rápido. A sua fraqueza facial envolve a face superior e inferior. Como não tem outras queixas neurológicas e o seu exame neurológico é normal, os seus sintomas são muito provavelmente devidos à paralisia de Bell.

1. Gilden D. Prática clínica. Paralisia de Bell. N Engl J Med. 2004;351(13):1323-1331.
2. Blumenfeld H: Neuroanatomia através de casos clínicos, 2ª edição. Sinauer Associates: Sunderland, Mass., 2010.
3. Rowland LP, Pedley TA: Merritt’s neurology, 12ª edição. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia, Pa., 2010.
4. Caplan LR: Patologia básica, anatomia, e fisiopatologia do AVC. Em LR Caplan, o AVC de Caplan: Uma abordagem clínica, 4ª edição. Saunders Elsevier: Philadelphia, Pa., 2009.
5. Benatar M, Edlow J. The spectrum of cranial neuropathy in patients with Bell’s palsy. Arch Intern Med. 2004;164(21):2383—2385.