I. Insuffisance cardiaque aiguë décompensée : Ce que tout médecin doit savoir.

L’insuffisance cardiaque aiguë décompensée (ICAD), également appelée insuffisance cardiaque aiguë, insuffisance cardiaque décompensée, syndromes d’insuffisance cardiaque aiguë et hospitalisation pour insuffisance cardiaque, est une cause fréquente d’hospitalisation, de réhospitalisation et de mortalité. Diverses définitions ont été appliquées pour l’ADHF.

La Société européenne de cardiologie a défini l’ADHF comme l’apparition rapide de symptômes et de signes secondaires à une fonction cardiaque anormale. Elle peut survenir avec ou sans maladie cardiaque antérieure.

La dysfonction cardiaque peut être liée à une dysfonction systolique ou diastolique, à des anomalies du rythme cardiaque ou à une inadéquation entre la précharge et la postcharge. L’insuffisance cardiaque aiguë décompensée a également été définie par la Heart Failure Society of America comme l’apparition nouvelle d’une insuffisance cardiaque décompensée ou la décompensation d’une insuffisance cardiaque chronique établie avec des symptômes suffisants pour justifier une hospitalisation.

D’autres définitions incluent un changement graduel ou rapide des signes et symptômes compatibles avec l’insuffisance cardiaque, entraînant la nécessité d’un nouveau traitement intraveineux urgent ou d’une augmentation significative urgente du traitement existant chez les patients présentant une dysfonction ventriculaire gauche établie ou nouvellement développée. L’insuffisance cardiaque aiguë décompensée représente un éventail de présentations cliniques allant de l’apparition aiguë d’un œdème pulmonaire à une aggravation progressive des symptômes chez un patient souffrant d’une insuffisance cardiaque établie. La classification clinique des patients atteints d’ADHF continue d’évoluer et reflète les changements continus dans la compréhension de la physiopathologie de ce syndrome.

Le syndrome clinique de l’ADHF peut résulter de troubles du péricarde, du myocarde, de l’endocarde ou des grands vaisseaux, mais la majorité des patients atteints d’ADHF présentent des symptômes dus à une altération de la fonction ventriculaire gauche. La décompensation aiguë peut être associée à un large spectre d’anomalies fonctionnelles du ventricule gauche, qui peuvent aller de patients présentant une taille normale du ventricule gauche et une fraction d’éjection préservée à ceux présentant une dilatation sévère et/ou une fraction d’éjection nettement réduite. Chez la plupart des patients, les anomalies de la dysfonction systolique et diastolique coexistent.

Ces symptômes sont principalement le résultat d’une congestion systémique due à des pressions de remplissage élevées du ventricule gauche. On sait que l’insuffisance cardiaque décompensée aiguë peut survenir chez les patients dont la fraction d’éjection ventriculaire gauche est préservée ou réduite et qu’elle est une cause fréquente d’hospitalisation et de mortalité.

L’hospitalisation pour une ADHF est indépendamment associée à un risque accru de mortalité. Les patients atteints d’ADHF présentent fréquemment d’autres comorbidités cardiovasculaires, notamment une coronaropathie, une hypertension, une cardiopathie valvulaire et des arythmies, ainsi que des comorbidités non cardiovasculaires, notamment un dysfonctionnement rénal, une maladie pulmonaire et un diabète.

Plusieurs facteurs pronostiques ont été identifiés, notamment l’âge, la pression artérielle systolique, le sodium sérique et l’insuffisance rénale. Un diagnostic et une évaluation rapides et précis de l’ADHF sont très importants. Les directives actuelles recommandent une anamnèse et un examen physique complets, des tests de laboratoire, une évaluation non invasive de la fonction ventriculaire et, chez certains patients, des tests fonctionnels et invasifs.

Le diagnostic de l’ADHF repose sur une évaluation clinique. Une anamnèse et un examen physique approfondis, ainsi que des diagnostics initiaux sont essentiels pour élaborer une stratégie de prise en charge précoce.

Les éléments clés de l’évaluation comprennent les signes vitaux, les électrolytes, la fonction rénale et le rythme cardiaque. L’évaluation des facteurs précipitants et des comorbidités cardiovasculaires et non cardiovasculaires est également importante.

Les symptômes courants comprennent les symptômes de dyspnée, d’orthopnée et de fatigue, ainsi que des signes tels que l’œdème périphérique et la prise de poids. L’établissement précis du diagnostic de l’ADHF est une première étape cruciale, car les retards dans le diagnostic et le traitement peuvent entraîner une aggravation des résultats de l’ADHF.

L’évaluation initiale des patients se présentant avec une ADHF doit inclure une anamnèse et un examen physique approfondis axés sur l’évaluation de la congestion, du statut volumique et de la perfusion. En outre, les facteurs communs qui précipitent l’ADHF, y compris la non-conformité aux médicaments et au régime alimentaire, les syndromes coronariens aigus, l’hypertension et le diabète sucré non contrôlés, la fibrillation auriculaire et d’autres arythmies, l’ajout récent d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, les embolies pulmonaires, la consommation excessive d’alcool ou de drogues illicites, le dysfonctionnement de la thyroïde, les considérations socio-économiques et les infections concomitantes, doivent être évalués de manière approfondie.

II. Confirmation du diagnostic : Êtes-vous sûr que votre patient souffre d’insuffisance cardiaque aiguë décompensée ?

Le diagnostic d’ADHF doit être basé principalement sur la présence de signes et de symptômes d’insuffisance cardiaque. Les cliniciens doivent déterminer aussi précisément que possible l’état volumique du patient, l’adéquation de l’assistance circulatoire ou de la perfusion, et le rôle ou la présence de facteurs précipitants et de comorbidités. Chez le patient présentant une insuffisance cardiaque déjà établie, les efforts doivent également viser à comprendre ce qui a provoqué l’aggravation aiguë apparente des symptômes cliniques.

Lorsque le diagnostic d’ADHF est incertain, la détermination de la concentration plasmatique de peptide natriurétique cérébral (BNP) ou de NT-proBNP doit être envisagée chez les patients évalués pour une dyspnée qui présentent des signes et des symptômes compatibles avec une insuffisance cardiaque. La concentration de peptide natriurétique ne doit pas être interprétée de manière isolée mais dans le contexte de toutes les données cliniques disponibles portant sur le diagnostic de l’ADHF.

Toutefois, il est important de souligner qu’il n’existe pas de test diagnostique unique pour l’ADHF car il s’agit en grande partie d’un diagnostic clinique qui repose sur une anamnèse et un examen physique minutieux.

Caractéristiques associées à la probabilité d’ADHF

Probabilité accrue :

Probabilité réduite :

A. Antécédents Partie I : reconnaissance des schémas :

Les manifestations cardinales de l’ADHF sont la dyspnée, la rétention liquidienne et la fatigue. La rétention liquidienne, entraîne couramment une congestion pulmonaire et un œdème périphérique chez les patients atteints d’ADHF.

Les patients peuvent présenter une prise de poids progressive, un œdème des extrémités inférieures, une dyspnée croissante à l’effort ou une dyspnée au repos. Les patients peuvent signaler une orthopnée et/ou une dyspnée nocturne paroxystique.

Les patients peuvent noter un ballonnement abdominal ou une diminution de l’appétit. Certains patients peuvent présenter une fatigue ou même une altération de l’état mental. Certains patients peuvent présenter une dyspnée d’apparition soudaine.

Les facteurs courants qui précipitent l’ADHF peuvent inclure le non-respect du régime médical, la restriction en sodium et/ou en liquide, les syndromes coronariens aigus, l’hypertension artérielle non corrigée, la fibrillation auriculaire et d’autres arythmies, l’embolie pulmonaire, l’utilisation d’AINS, la consommation excessive d’alcool ou de drogues illicites, les anomalies endocriniennes, l’exacerbation des maladies pulmonaires ou les infections concomitantes telles que la pneumonie.

Causes courantes de l’ADHF

Primaire cardiaque

Syndrome coronarien aigu

Cardiomyopathie progressive

Arthymie

Dysfonctionnement valvulaire. valvulaire

Surcharge de pression

Hypertension artérielle urgente ou d’urgence

Augmentation de la postcharge

Surcharge de volume

Sodium ou charge volumique

Décalage de la charge volumique

. de sodium ou de volume

Diminution de la compliance aux diurétiques

Dysfonctionnement rénal

Haut débit

Schunt

Anémie

Septicémie

Autres

Inflammation ou infection

Chirurgie majeure

Manque d’observance des médicaments HF

Nouveau médicament (AINS)

Toxicomanie

B. Historique Partie 2 : Prévalence :

L’insuffisance cardiaque décompensée aiguë est à l’origine d’une morbidité et d’une mortalité considérables, et produit une charge énorme sur les systèmes de soins de santé dans le monde entier. Aux États-Unis, l’ADHF en tant que cause primaire ou secondaire a entraîné près de 3,6 millions d’hospitalisations et se traduit par un coût annuel estimé entre 29 et 56 milliards de dollars.

Des études ont montré que l’ADHF représente une période à haut risque pour les patients, pendant laquelle leur probabilité de décès et de réhospitalisation est significativement plus élevée que pour une période comparable d’insuffisance cardiaque chronique, mais stable. Les taux de mortalité hospitalière rapportés pour l’ADHF ont beaucoup varié, allant de 2 % à 20 %.

Le pronostic est également rapporté comme étant très mauvais après la sortie de l’hôpital ; le risque de mortalité après une hospitalisation pour l’AHDF a été rapporté comme étant aussi élevé que 11,3 % à 30 jours et 33,1 % à 1 an aux États-Unis. L’analyse du taux de létalité pour les patients hospitalisés avec un diagnostic principal d’ADHF en Écosse a révélé une survie médiane de 1,47 an chez les hommes et de 1,39 an chez les femmes. Des études menées dans d’autres pays révèlent également un risque élevé de mortalité.

En outre, les patients sont également confrontés à un risque très élevé de réhospitalisation. Dans une étude portant sur près de 18 000 bénéficiaires de Medicare, environ 44% ont été réhospitalisés une ou plusieurs fois dans les 6 mois suivant leur hospitalisation index.

Les estimations du risque de décès ou de réhospitalisation dans les 60 jours suivant l’admission varient de 30% à 60%, selon la population étudiée. Ces statistiques soulignent la nécessité d’identifier des marqueurs pronostiques et des méthodes cliniquement pratiques de stratification du risque pour les patients hospitalisés pour une FADH, ainsi que de développer et de mettre en œuvre des stratégies plus efficaces pour gérer la FADH.

Les données des registres des patients hospitalisés pour une FADH provenant du registre national de l’insuffisance cardiaque aiguë décompensée (ADHERE), de l’enquête Euro Heart Failure et du programme organisé pour initier un traitement salvateur chez les patients hospitalisés atteints d’insuffisance cardiaque (OPTIMIZE-HF) ont fourni des informations concernant les patients hospitalisés pour une FADH aux États-Unis et en Europe. Les données de ces registres montrent que 65 % à 87 % des patients hospitalisés pour une HF présentent une aggravation d’une HF déjà diagnostiquée.

L’âge médian des patients était de 71 à 75 ans, et environ la moitié étaient des femmes. Parmi les patients hospitalisés pour une HAD, deux tiers ont des antécédents de coronaropathie et un tiers de ces patients ont des antécédents d’infarctus du myocarde préalable.

Les antécédents d’hypertension sont très fréquents, présents chez 53% à 72% des patients. Le diabète est présent chez 27% à 44% et la bronchopneumopathie chronique obstructive chez environ 30%.

Le dysfonctionnement rénal apparaît comme une caractéristique essentielle des patients hospitalisés pour une FADH, puisque 18% à 30% des patients du registre ont des antécédents d’insuffisance rénale chronique. Une fonction systolique normale ou légèrement réduite (fraction d’éjection ventriculaire gauche >0,40) est présente chez 48% à 52% des patients admis avec une ADHF.

Lorsqu’une définition de la FEVG >0,50 est utilisée pour désigner une insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée, la proportion de patients répondant à ce critère est plus proche de 30% à 35%. Les patients atteints d’ADHF et de fraction d’éjection préservée sont plus souvent des femmes et 90 % ont des antécédents d’hypertension, de coronaropathie et/ou de diabète.

C. Historique Partie 3 : Diagnostics concurrents pouvant mimer une insuffisance cardiaque aiguë décompensée.

Diagnostic différentiel

• Infection pulmonaire

• Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC)/asthme aiguë. exacerbation

• Syndrome coronarien aigu

• Cardiopathie valvulaire

• Embolie pulmonaire

• Pneumothorax, épanchements pleuraux

• Pneumonie

• Disséction aortique

• Insuffisance rénale

• Hyperventilation

• Anémie

D. Résultats de l’examen physique.

L’examen physique doit se concentrer sur plusieurs caractéristiques clés, notamment les signes vitaux, l’examen cardiopulmonaire, les veines du cou et les extrémités. Les patients peuvent être tachycardiques et présenter des dérèglements de la pression artérielle.

Les patients hypertendus sont plus susceptibles d’avoir une fonction systolique préservée, tandis que les patients hypotendus sont plus susceptibles d’être dans un état de faible débit cardiaque porteur d’un plus mauvais pronostic. L’examen pulmonaire révèle souvent des crépitants, compatibles avec un œdème pulmonaire interstitiel, ou une respiration sifflante.

L’examen des veines du cou fournit des informations diagnostiques et pronostiques. L’élévation de la pression veineuse jugulaire indique des pressions de remplissage élevées du côté droit, ce qui, chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque avancée, prédit des pressions de remplissage élevées du côté gauche dans 80 % des cas.

L’auscultation cardiaque peut révéler soit un troisième et/ou un quatrième bruit cardiaque suggérant respectivement une dilatation cavitaire ou une diminution de la compliance du ventricule gauche. Un souffle nouveau ou modifié représente généralement des anomalies valvulaires, qui peuvent refléter une géométrie ventriculaire altérée.

L’examen abdominal peut révéler une hépatomégalie résultant d’une congestion passive, d’un reflux hépatojugulaire ou d’une ascite. L’examen des extrémités peut révéler un œdème périphérique, en particulier dans les parties dépendantes du corps. La perfusion peut être évaluée par le temps de remplissage capillaire et la perception par les médecins de la température de la peau (c’est-à-dire chaude, suggérant une perfusion adéquate, ou froide, suggérant une mauvaise perfusion) (figure 1).

Figure 1.

E. Quels sont les tests diagnostiques à réaliser ?

L’évaluation initiale des patients présentant une FADH doit inclure des tests de laboratoire, notamment une numération globulaire complète, une analyse d’urine, des électrolytes sériques (y compris le calcium et le magnésium), l’azote uréique du sang, la créatinine sérique, la glycémie à jeun (glycohémoglobine), le profil lipidique, les tests de la fonction hépatique et l’hormone thyréostimulante. Un BNP ou NT-BNP est indiqué si le diagnostic est incertain ou à des fins pronostiques.

Les troponines cardiaques doivent être obtenues pour évaluer un syndrome coronarien aigu. Un électrocardiogramme à 12 dérivations et une radiographie pulmonaire (postéro-antérieure et latérale) doivent être réalisés initialement chez tous les patients présentant une FADH.

Une échocardiographie bidimensionnelle avec Doppler doit être réalisée lors de l’évaluation initiale des patients présentant une FADH afin d’évaluer la fraction d’éjection ventriculaire gauche, la taille du ventricule gauche, l’épaisseur de la paroi et la fonction valvulaire. Une ventriculographie par radionucléide peut être réalisée pour évaluer la fraction d’éjection et les volumes du ventricule gauche.

Chez certains patients, une coronarographie doit être réalisée chez les patients présentant une FADH qui ont une angine ou une ischémie significative, à moins que le patient ne soit pas éligible à une revascularisation, quelle qu’elle soit. Le cathétérisme cardiaque droit est également indiqué chez certains patients atteints d’ADHF.

Il existe de multiples paramètres démographiques, cliniques, de signes vitaux et de laboratoire qui ont une signification pronostique. Un certain nombre de modèles de risque utilisant ces variables ont été dérivés et validés pour les patients présentant une ADHF (figure 2) (figure 3).

Figure 2.

Figure 3.

Quelles études de laboratoire (le cas échéant) doivent être commandées pour aider à établir le diagnostic ? Comment interpréter les résultats ?

L’évaluation initiale en laboratoire des patients présentant une AHDF doit comprendre une numération globulaire complète, une analyse d’urine, des électrolytes sériques (y compris le calcium et le magnésium), l’azote uréique du sang, la créatinine sérique, la glycémie à jeun (glycohémoglobine), le profil lipidique, les tests de la fonction hépatique et l’hormone thyréostimulante. Un BNP ou NT-BNP est indiqué si le diagnostic est incertain ou à des fins pronostiques. Des troponines cardiaques doivent être obtenues pour évaluer un syndrome coronarien aigu.

La mesure des peptides natriurétiques est une recommandation de classe I, niveau de preuve A, de l’ACC/AHA lorsque le diagnostic d’ADHF est en question. Des données probantes soutiennent leur utilisation pour le diagnostic, la stadification, l’établissement des décisions d’hospitalisation/de sortie et l’identification des patients à risque d’événements cliniques.

Le peptide natriurétique de type B (BNP) et le pro-BNP N-terminal (NT-proBNP), qui augmentent en réponse à une augmentation du stress de la paroi myocardique, peuvent être utilisés pour le diagnostic et la gestion de l’ADHF. Un niveau normal chez un patient non traité a une valeur prédictive négative élevée pour l’ADHF, tandis que des valeurs élevées malgré un traitement optimal présagent un mauvais pronostic.

Cependant, il n’existe pas de niveau seuil définitif reconnu qui assure le diagnostic de l’ADHF. Les conditions autres que l’ADHF, qui sont associées à des taux élevés de BNP et de NT-proBNP comprennent : l’hypertrophie ventriculaire gauche, la tachycardie, la surcharge du ventricule droit, l’ischémie myocardique, l’hypoxémie, le dysfonctionnement rénal, l’âge avancé, la cirrhose hépatique, la septicémie et l’infection.

Les biomarqueurs cardiaques associés aux lésions myocardiques, tels que la troponine cardiaque I ou T, sont des marqueurs pronostiques importants chez les patients atteints d’ADHF et doivent être obtenus chez les patients chez qui un syndrome coronarien aigu est à craindre, ou chez qui une stratification supplémentaire du risque est justifiée. Une augmentation de la troponine cardiaque indique une nécrose des myocytes. De légères élévations de la troponine ont également été observées chez les patients atteints d’ADHF.

L’évaluation de laboratoire des patients atteints d’ADHF doit inclure une numération globulaire complète (globules blancs, hémoglobine, hématocrite et plaquettes), des électrolytes sériques, des indices rénaux (azote uréique du sang, créatinine, débit de filtration glomérulaire estimé), du glucose, des tests de la fonction hépatique et une analyse d’urine. La présence d’une anémie, d’une hyponatrémie, d’une hyperkaliémie, d’une hypokaliémie et d’un dysfonctionnement rénal est relativement fréquente et est importante à la fois pour les considérations de gestion immédiate, ainsi que pour le pronostic.

L’anémie est un facteur prédictif indépendant de la mortalité hospitalière chez les patients atteints d’ADHF. L’hyponatrémie se produit chez environ 25 % des patients atteints d’ADHF et reste fréquemment non corrigée pendant l’hospitalisation.

Les patients atteints d’hyponatrémie ont un risque significativement plus élevé de décès à l’hôpital et après la sortie. Le sodium sérique à l’admission est un prédicteur indépendant de l’augmentation du nombre de jours d’hospitalisation pour des causes cardiovasculaires et de l’augmentation de la mortalité à l’hôpital et après la sortie.

Les marqueurs de l’insuffisance rénale, notamment l’azote uréique sanguin, la créatinine sérique, le rapport azote uréique sanguin/créatinine et le débit de filtration glomérulaire estimé, ont tous une importance pronostique importante dans l’ADHF. Malheureusement, les thérapies visant à cibler spécifiquement ces anomalies de la fonction rénale pour atténuer le risque à plus long terme n’ont pas encore été établies.

Une saturation de transfert à jeun peut être envisagée pour dépister l’hémochromatose. Le dépistage du virus de l’immunodéficience humaine (VIH) doit être envisagé pour tous les patients à haut risque. Les titres sériques des anticorps développés en réponse à des organismes infectieux sont occasionnellement mesurés chez les patients présentant un début récent d’ADHF, en particulier chez ceux présentant un syndrome viral récent.

Les titres sériques des anticorps de la maladie de Chagas doivent être vérifiés chez les patients atteints de cardiomyopathie non ischémique qui ont vécu ou voyagé dans une région endémique. Des dosages pour les maladies du tissu conjonctif et pour le phéochromocytome doivent être effectués si ces diagnostics sont suspectés.

Quelles études d’imagerie (le cas échéant) doivent être demandées pour aider à établir le diagnostic ? Comment les résultats doivent-ils être interprétés ?

L’échocardiographie, y compris l’imagerie bidimensionnelle, le Doppler à ondes pulsées et continues, le Doppler couleur et le Doppler tissulaire, est le principal outil d’imagerie pour l’évaluation structurelle et fonctionnelle du patient ADHF. Cette technique d’imagerie peut rapidement fournir des informations sur la fonction ventriculaire gauche, la taille de l’oreillette gauche, la gravité de la régurgitation mitrale et les pressions de remplissage du ventricule gauche, ainsi que sur la présence ou l’absence d’anomalies régionales du mouvement de la paroi ou d’anévrisme du ventricule gauche.

Le diagnostic de la dysfonction diastolique via des méthodologies qui démontrent une relaxation anormale du ventricule gauche ou une rigidité diastolique peut également être utilisé. L’échocardiographie associée à l’imagerie Doppler peut également être utilisée pour évaluer de manière non invasive l’hémodynamique (ex, le débit cardiaque par Doppler pulsé de la voie de sortie du ventricule gauche ; la pression capillaire pulmonaire en coin (PCWP) par une équation de régression impliquant des variables de débit mitral et veineux pulmonaire ; la pression de l’artère pulmonaire à partir des vitesses de la valve tricuspide ; et la résistance vasculaire pulmonaire à partir des mesures précédentes).

En outre, les variables d’imagerie Doppler tissulaire, y compris le rapport entre la vitesse transmitrale précoce et la vitesse diastolique précoce de l’anneau mitral par Doppler tissulaire (E:E’), se sont révélées dans certaines études en corrélation avec la pression de remplissage du ventricule gauche, mais d’autres études n’ont pas trouvé cette corrélation exacte.

La dilatation échocardiographique du ventricule gauche (LV) (dimension end-diastolique LV >7,5 cm ou indice LV >4 cm/m2) est associée à un mauvais pronostic chez les patients AHFS. L’hypertension pulmonaire est couramment présente chez les patients atteints d’ADHF avec une fraction d’éjection réduite et préservée.

L’échocardiographie Doppler peut être utilisée pour évaluer la présence d’une hypertension pulmonaire avec l’estimation de la pression systolique de l’artère pulmonaire (PASP) en combinant la pression systolique du ventricule droit (estimée par l’équation de Bernoulli modifiée) et la pression auriculaire droite, estimée par les caractéristiques échocardiographiques standardisées de la veine cave inférieure.

L’échocardiographie transoesophagienne (ETO) est recommandée chez les patients dont les fenêtres échocardiographiques transthoraciques sont inadéquates, chez les patients valvulaires compliqués, en cas de suspicion d’endocardite, en cas de cardiopathie congénitale, ou pour exclure un thrombus dans l’appendice auriculaire gauche chez les patients en fibrillation auriculaire. Les agents de contraste ultrasoniques peuvent être une option alternative pour améliorer la définition des frontières myocardiques chez les patients dont les frontières myocardiques ne sont pas claires à l’échocardiographie transthoracique.

L’échocardiographie portative peut également avoir un rôle dans les soins des patients atteints d’HF, car elle s’est avérée utile pour détecter les pressions ventriculaires gauches via l’examen de la veine cave inférieure au chevet du patient.

Plusieurs modalités non invasives peuvent être utilisées pour identifier l’ischémie myocardique chez le patient ADHF, si cela est indiqué. Il s’agit notamment de l’échocardiographie d’effort, de l’imagerie nucléaire (tomographie par émission monophotonique , et tomographie par émission de positons ), et de la résonance magnétique (RM) cardiaque.

Les tests non invasifs d’ischémie peuvent être envisagés dans le cadre de l’évaluation initiale du patient ADHF, en particulier chez les patients présentant une maladie coronarienne connue ou un statut de maladie coronarienne inconnu. L’échocardiographie de stress à la dobutamine détecte l’ischémie par l’induction d’anomalies nouvelles ou exagérées du mouvement de la paroi du ventricule gauche, alors que des doses croissantes de dobutamine sont administrées par voie intraveineuse.

L’imagerie de perfusion nucléaire par TEMP utilise des radio-isotopes administrés par voie intraveineuse (chlorure de thallium-201, technétium-99m sestamibi ou technétium-99m tétrofosmine) pour détecter l’ischémie. Les images obtenues après l’effort et au repos sont comparées, et les régions présentant des défauts après l’effort qui se normalisent au repos (réversibles) indiquent une ischémie.

Les défauts irréversibles, ou fixes, indiquent un infarctus du myocarde. Lorsqu’elle est disponible, la TEP peut également être utilisée pour évaluer la présence d’une ischémie. La TEP détecte l’ischémie en utilisant du rubidium-82, de l’ammoniac N13 ou de l’eau marquée à l’O15 comme traceurs.

L’IRM cardiaque est une autre modalité disponible pour l’évaluation de la viabilité du myocarde en utilisant différentes techniques, notamment l’IRM cardiaque avec contraste, l’IRM cardiaque de stress à la dobutamine et l’évaluation de l’épaisseur de la paroi end-diastolique du ventricule gauche avec l’IRM cardiaque ciné au repos. La technique RM la plus courante pour la détection de la viabilité est la RM cardiaque à rehaussement différé, qui utilise des agents de contraste à base de gadolinium pour détecter les zones non viables du myocarde car ils s’accumulent sélectivement dans le tissu cicatriciel.

Le degré d’hyper rehaussement différé est inversement proportionnel au degré de viabilité du myocarde.

Tests invasifs

Chez les patients atteints d’ADHF, le cathétérisme cardiaque droit peut fournir des données hémodynamiques importantes. Il peut être réalisé au chevet du patient ou en même temps que le cathétérisme cardiaque gauche fournissant des mesures invasives des pressions cardiaques droites, de la PCWP, du débit cardiaque et des pressions artérielles pulmonaires.

Le cathétérisme cardiaque droit fournit des données pronostiques puissantes et des cibles hémodynamiques pour le traitement des patients atteints d’ADHF. Le cathétérisme cardiaque droit peut être envisagé chez les patients présentant une insuffisance cardiaque sévère et un état hémodynamique peu clair (c’est-à-dire un débit faible par rapport à un débit élevé) afin de classer leur ADHF et éventuellement de surveiller le traitement.

Une évaluation de la fonction cardiaque gauche et droite, de la pression artérielle pulmonaire, de la résistance vasculaire systémique et du débit cardiaque peut guider les thérapies initiales. Sur la base des lignes directrices de l’ACC/AHA, le cathétérisme cardiaque droit est une recommandation de classe I pour les patients présentant une détresse respiratoire ou chez ceux présentant des signes de mauvaise perfusion dont la pression de remplissage cardiaque ne peut être établie à partir de l’examen physique et d’autres paramètres cliniques.

C’est une recommandation de classe IIA de réaliser un cathétérisme cardiaque droit chez les patients qui présentent des symptômes persistants d’ADHF, une aggravation de la fonction rénale ou une hypotension malgré les traitements médicaux standard, chez les patients qui ont besoin d’agents vasoactifs ou chez les patients qui doivent envisager des thérapies par dispositifs avancés ou une transplantation cardiaque.

L’angiographie coronaire est l’étalon-or pour le diagnostic et la réévaluation de la maladie coronarienne. Le pronostic à long terme des patients atteints d’ADHF a été directement associé à l’étendue angiographique et à la gravité de la maladie coronarienne.

Des mesures hémodynamiques du cœur gauche peuvent également être obtenues par cathétérisme cardiaque gauche, ce qui peut avoir un impact sur le déroulement du traitement. En outre, la fonction systolique du ventricule gauche peut être évaluée par ventriculographie gauche. Chez certains patients, une coronarographie doit être réalisée chez les patients présentant une FADH qui ont une angine ou une ischémie significative, à moins que le patient ne soit pas éligible à une revascularisation, quelle qu’elle soit.

Quelles sont les données probantes pour les recommandations spécifiques de prise en charge et de traitement ?

Lignes directrices à l’appui des recommandations spécifiques d’évaluation

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