Arthrite post-infectieuse

L’arthrite post-infectieuse est définie comme une arthrite qui se développe pendant ou peu après une infection ailleurs dans le corps, mais dans laquelle les micro-organismes ne peuvent pas être récupérés de l’articulation .

Les agents pathogènes classiques décrits en association avec l’arthrite post infectieuse chez les jeunes enfants sont des agents pathogènes entériques : Salmonella, Shigella, Campylobacter et Yersinia. Chlamydia trachomatis est un agent pathogène génital, qui est également connu pour provoquer cette affection. Lorsque ces agents pathogènes sont impliqués, l’arthrite est appelée « arthrite réactive » (ReA). Les patients atteints de ReA sont fréquemment positifs pour HLA-B27, et le tableau clinique ressemble à d’autres spondylarthropathies.

Les autres arthrites infectieuses et post infectieuses sont causées par des infections virales (notamment la rubéole, les oreillons, l’hépatite B et le parvovirus), Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Chlamydia pneumonia, Neisseria gonorrhea, et les vaccinations avec certains des vaccins vivants. L’arthrite post-infectieuse liée au streptocoque β-hémolytique du groupe A (SGA) est au centre de cet article.

Arthrite post-infectieuse streptococcique

L’affection classique liée à l’arthrite consécutive aux infections de la gorge par le SGA est le rhumatisme articulaire aigu (RAA). Le diagnostic de l’IRA est établi en grande partie sur des bases cliniques. La description initiale des manifestations cliniques, désormais connue sous le nom de « critères de Jones », a été publiée par Jones en 1944 et révisée dernièrement en 1992. Les critères majeurs (tableau 1) comprennent la carditite, la polyarthrite, la chorée, l’érythème marginé et les nodules sous-cutanés. Les critères mineurs sont l’arthralgie (comptée uniquement en l’absence d’arthrite), la fièvre, l’élévation des réactifs de phase aiguë et un électrocardiogramme montrant un intervalle PR prolongé. Si elle est étayée par des preuves d’une infection précédente par le SGA, la présence de deux manifestations majeures ou d’une manifestation majeure et de deux manifestations mineures indique une forte probabilité d’IRA .

Depuis 1959, il existe des rapports de patients qui présentent une arthrite post-infectieuse à streptocoque du groupe A et qui ne remplissent pas les critères classiques de Jones . Cette condition est désignée sous le nom d’arthrite réactive post-streptococcique (PSRA). La question de savoir si la PSRA est une entité distincte de l’IRA n’a pas encore trouvé de réponse complète. Certains rapports font état de l’apparition d’une cardite après une PSRA, ce qui suggère que la PSRA pourrait faire partie du spectre de l’IRA. Cependant, comme il existe des différences cliniques, immunologiques et génétiques substantielles entre le PSRA et l’IRA, nous pensons que le PSRA est une entité distincte. Cet article examinera l’entité du PSRA et les principaux facteurs qui le distinguent de l’ARF.

Caractéristiques démographiques du PSRA

La répartition par âge du PSRA semble être bimodale ; avec un pic à l’âge de 8-14 ans et un autre à l’âge de 21-37 ans. En revanche, l’IRA présente un seul pic d’incidence dans l’enfance vers 12 ans, et le ReA qui présente un seul pic d’incidence entre 27 et 34 ans . Les deux sexes sont également touchés, dans tous les groupes d’âge.

Caractéristiques cliniques du PSRA

Début de la maladie par rapport à l’infection de la gorge

Les patients atteints à la fois de PSRA et d’ARF présentent une arthrite qui suit un intervalle sans symptômes après un épisode de pharyngite/atonie à streptocoque du groupe A. Dans le cas de l’ARF, l’arthrite survient généralement 10 à 28 jours après la pharyngite à streptocoque du groupe A, tandis que dans le cas du PSRA, l’arthrite apparaît après une période d' »incubation » plus courte, environ 7 à 10 jours après l’infection. Simonini et al. ont décrit 52 patients pédiatriques atteints du PSRA, chez qui l’arthrite est apparue 4 à 12 jours après la pharyngite .

Implication articulaire (tableau 2)

L’arthrite du PSRA est additive et persistante, et peut toucher les grosses articulations, les petites articulations ou le squelette axial. Dans l’IRA, l’arthrite est migratoire et transitoire, et implique généralement les grandes articulations (l’implication des petites articulations et des articulations axiales peut se produire mais est peu fréquente). Dans une étude de Barash et al. 159 patients pédiatriques atteints de PSRA ont été comparés à 68 patients atteints d’IRA. Soixante-dix-neuf pour cent des patients atteints d’IRA présentaient une arthrite migratoire, contre 33 % des patients atteints de PSRA, et 40 % présentaient une arthrite symétrique dans le groupe IRA, contre 22 % dans le groupe PSRA. Dans une autre série, van Bemmel et al. ont décrit 60 patients adultes atteints de PSRA . Les petites articulations étaient concernées chez 23 % des patients, les grosses articulations chez 58 % et les deux types d’articulations chez 18 %. Une distribution symétrique a été constatée chez 60 % des patients. Les articulations des membres supérieurs étaient touchées dans 18 % des cas, celles des membres inférieurs dans 50 % des cas et les deux dans 32 % des cas. Risse et al. ont décrit 21 patients pédiatriques atteints de PSRA, dont 57% avaient une arthrite de la hanche et 43% une arthrite du genou et/ou de la cheville ; 95% avaient une monoarthrite et 5% une oligoarthrite. Chez tous les patients, l’arthrite n’était pas migratoire. Dans la cohorte de Simonini et al. une monoarthrite impliquant une grande articulation a été trouvée chez 19 enfants et une arthrite impliquant 2 ou 3 articulations chez 29 . Trente-sept enfants avaient une arthrite non migratoire.

Mackie et al. ont mené une recherche systématique sur Medline en utilisant des critères d’inclusion stricts. Ils ont identifié 188 cas de PSRA publiés dans la littérature entre 1982-2002, tant chez les adultes que chez les enfants. Quatre-vingt-deux pour cent d’entre eux présentaient une arthrite non migratoire, 23 % une monoarthrite, 37 % une oligoarthrite et 37 % une polyarthrite. Quarante et un pour cent avaient une arthrite symétrique. Les articulations les plus fréquemment touchées étaient le genou, la cheville, le poignet et la hanche. Neuf patients avaient une ténosynovite.

Marqueurs de laboratoire de l’inflammation

Réponse au traitement et récidive

L’arthrite de l’ARF répond de façon spectaculaire à l’acide acétylsalicylique ou aux AINS comme le naproxène. En revanche, la réponse dans l’ARS est beaucoup plus modeste . Barash et al. ont rapporté que la résolution de l’arthrite après traitement est survenue chez les patients atteints d’IRA après une moyenne de 2,2 jours, contre 6,9 jours dans le groupe PSRA. Une rechute est survenue chez 7 % des patients atteints d’IRA, contre 21 % des patients atteints de PSRA. van Bemmel et al. ont décrit que les symptômes articulaires duraient en moyenne 9,7 semaines dans leur cohorte d’adultes atteints de PSRA. Dans la cohorte de Risse et al. 33% des patients PSRA continuaient à souffrir d’arthrite active après 6 semaines de suivi, tandis que Simonini et al. ont rapporté que la durée moyenne de résolution des symptômes était de 54 jours. Certains patients peuvent bénéficier d’une corticothérapie en phase aiguë.

Diagnostic du PSRA

Ayoub et at ont proposé les critères diagnostiques suivants :

1. Arthrite d’apparition aiguë, symétrique ou asymétrique, généralement non migratoire, qui peut affecter n’importe quelle articulation et qui est persistante ou récurrente. Au mieux, l’arthrite répond mal aux salicylates ou aux AINS.

2. Preuve d’une infection antérieure par le SGA.

3. Non-respect des critères de Jones modifiés pour le diagnostic de l’IRA.

Récemment, Barash et al. ont suggéré une formule mathématique de régression basée sur quatre discriminateurs diagnostiques significatifs pour différencier l’IRA de l’ARPS :

-1.568 + 0,015 × ESR + 0,02 × CRP – 0,162 × jours jusqu’à la résolution des symptômes articulaires – 2,04 × retour des symptômes articulaires (oui = 1, non = 0)

Si le résultat est supérieur à 0, le patient est classé comme ayant une ARF ; sinon, le patient est classé comme ayant un PSRA. La sensibilité de cette formule était de 79% et la spécificité de 87,5% pour une classification correcte du PSRA.

Diagnostic d’une infection streptococcique antécédente

Pour diagnostiquer le PSRA, la preuve d’une infection antérieure au SGA est nécessaire. La confirmation microbiologique peut être obtenue par une culture de gorge ou des tests de détection rapide d’antigènes (RADT). Cependant, la culture de gorge et le RADT ne peuvent pas différencier une véritable infection par le SGA d’un état de porteur, qui peut être trouvé chez jusqu’à 15% des enfants d’âge scolaire .

Les tests sérologiques sont un autre moyen de confirmer une infection récente par le SGA. Des titters d’anticorps anti-streptococciques élevés ou en augmentation sont utiles pour identifier une infection de SGA précédente chez un patient suspecté d’avoir un PSRA. Les dosages d’anticorps les plus couramment utilisés et disponibles dans le commerce sont l’anti-streptolysine O (ASLO) et l’anti-désoxyribonucléase B (anti-DNase-B).

Les titres d’ASLO commencent à augmenter environ 1 semaine et atteignent un pic 3 à 6 semaines après l’infection initiale par le SGA. Les titres d’anti-DNase-B commencent à augmenter 1 à 2 semaines et atteignent un pic 6 à 8 semaines après l’infection. Des titres élevés pour les deux tests peuvent persister pendant plusieurs mois, voire des années après l’infection par le SGA.

Un problème dans l’utilisation des titres d’anticorps anti-streptocoques pour identifier une infection précédente par le SGA dans la population pédiatrique est que les niveaux normaux de ces anticorps sont plus élevés chez les enfants d’âge scolaire que chez les adultes . Le seuil de détection des anticorps anti-streptococciques qui peut être considéré comme un diagnostic d’infection à streptocoque du groupe A chez l’enfant n’est toujours pas clair. Les valeurs seuil de l’ASLO ont varié de 300 à 800 UI/ml et de 200 à 800 UI/ml pour l’anti-DNase-B. Certaines études ont exigé que les titres montrent un changement longitudinal significatif. Par exemple, Jansen et al. ont exigé une augmentation de 26 % des titres d’ASLO, et de 14 % des titres d’anti-DNase-B pour l’inclusion dans la cohorte d’étude .

Il a été suggéré que des niveaux supérieurs à 2 écarts-types des normes de laboratoire locales, ou une augmentation de deux fois le titre d’ASLO répété 2 à 3 semaines après le test initial, confirment une infection streptococcique récente .

Bien que le streptocoque du groupe A soit le principal agent pathogène décrit comme étant à l’origine du PSRA, d’autres streptocoques non issus du groupe A (NGAS), y compris les groupes C et G, ont également été associés au PSRA . Jansen et al. ont proposé de différencier les infections à streptocoques du groupe A de celles à streptocoques du groupe B chez les patients atteints de PSRA en utilisant un rapport ASLO/anti-DNase-B obtenu 4 à 10 semaines après une infection de la gorge. Un ratio inférieur à 1,4 indique que le SGA en est la cause tandis qu’un ratio supérieur à 1,5 suggère un PSRA induit par le NGAS .

Marqueurs génétiques dans le PSRA

Il existe plusieurs études contradictoires traitant de l’association de l’IRA et du PSRA avec les antigènes HLA-DR de classe II. Ahmed et al. ont trouvé une fréquence accrue de HLA DRB1*01 chez les patients atteints de PSRA par rapport aux témoins sains et aux patients atteints d’ARF. Chez les patients atteints d’IRA, on a constaté une fréquence accrue de l’allèle HLA DRB1*16 par rapport aux sujets témoins. Cette association peut suggérer que l’étiologie du PSRA, comme de l’ARF, peut être liée à l’héritage de certains allèles HLA de classe II. En revanche, Simonini et al. n’ont pas trouvé de différences significatives dans la fréquence de divers allèles HLA DRB1 (y compris DRB1*01 et 16) entre 25 patients atteints d’ARF, 34 atteints de PSRA et des témoins sains .

Dans une étude de patients israéliens, Harel et al. a trouvé un pourcentage significativement plus élevé de cellules B exprimant l’antigène D8/17 chez les patients ayant des antécédents d’ARF que chez les sujets témoins. Par la suite, le même groupe a étudié la présence de l’alloantigène D8/17 sur les cellules B de patients atteints d’IRA par rapport à des sujets témoins . Il y avait une différence faible mais significative entre l’expression de l’antigène chez les patients atteints de PSRA et les sujets témoins, mais avec un chevauchement significatif dans les 2 groupes. De plus, il y avait une faible corrélation négative entre le pourcentage de cellules positives D8/17 et le temps écoulé depuis le diagnostic. Par conséquent, il n’est pas clair si cette expression de l’alloantigène est véritablement un marqueur génétique ou si elle est induite et régulée par l’infection.

Cardite dans le PSRA

Il existe des rapports contradictoires concernant l’atteinte cardiaque dans le PSRA. De Cunto et al. ont décrit 12 patients pédiatriques qui ont été diagnostiqués avec un PSRA . L’un des patients du groupe a développé une IRA classique avec valvulite 18 mois après l’épisode initial. De même, Ahmed et al. ont décrit 25 patients pédiatriques atteints de PSRA, dont l’un a développé une cardiite 9 mois après le début de l’arthrite . Dans une étude rétrospective, Moorthy et al. ont décrit 40 patients pédiatriques atteints de PSRA . Au début de l’étude, 18% (n = 7) avaient un résultat noté sur l’échocardiogramme tel qu’une légère insuffisance mitrale et/ou aortique, ou un prolapsus de la valve mitrale, 2 patients avec un échocardiogramme de base normal ont pu développer des résultats après 12 mois de suivi (dysfonctionnement systolique du ventricule gauche, insuffisance mitrale, tricuspide et pulmonaire). Il existe d’autres rapports de cas et une petite série de cardiites chez les patients atteints de PSRA .

En revanche, JM van Bemmel a récemment décrit 60 patients adultes diagnostiqués avec PSRA qui n’ont pas été traités avec une prophylaxie antibiotique . Après un suivi médian de 8,9 ans, il n’y avait pas de risque accru de cardiopathie valvulaire par rapport au groupe témoin.

De même, Simonini a décrit 52 enfants atteints de PSRA ; tous ont été traités par antibioprophylaxie pendant un an . Après un suivi médian de 8 ans, aucun des patients n’a développé de signes cliniques ou échocardiographiques de valvulopathie ou d’atteinte cardiaque.

Barash et al. ont décrit 152 patients pédiatriques atteints de PSRA, dont aucun n’a développé de cardiopathie lors du suivi . Malgré les critères de Jones, ne discutant que des constatations physiques de la carditite comme critère majeur de diagnostic, tous les enfants suspectés d’IRA ou de PSRA devraient subir un échocardiogramme dans le cadre de leur bilan.

Antibioprophylaxie dans le PSRA

Dans l’IRA, une antibioprophylaxie secondaire à long terme est recommandée. Ainsi, la question de la prophylaxie secondaire se pose chez les patients atteints de PSRA. La déclaration scientifique de 2009 de l’American Heart Association (AHA) recommande d’observer attentivement les patients atteints de PSRA pendant plusieurs mois afin de détecter tout signe clinique de cardiopathie. Il suggère que la prophylaxie secondaire soit administrée jusqu’à un an après l’apparition des symptômes et qu’elle soit interrompue en l’absence de signes de cardiopathie. Si une valvulopathie est détectée, le patient doit être classé comme ayant eu une IRA et doit continuer à recevoir une prophylaxie secondaire. Cependant, l’efficacité de cette stratégie n’est pas bien établie. Le niveau de preuve (LOE) pour cette recommandation est C –  » seulement l’opinion consensuelle d’experts, des études de cas ou la norme de soins « , et IIb – utilité/efficacité – moins bien établi par les preuves/opinions.

Retour aux cas

Cas 1

Le garçon présente une arthrite additive avec des preuves cliniques et sérologiques d’une infection streptococcique antérieure, mais ne remplit pas les critères de Jones. Le diagnostic probable est le PSRA. Conformément aux recommandations de l’AHA, le garçon doit être évalué à la recherche de signes de carditite cliniquement et par échocardiogramme, et traité par antibiotique prophylactique pendant un an. Après un an de traitement, le garçon doit être évalué à nouveau pour détecter des signes de cardiopathie. Si une cardiite n’est pas observée, l’antibioprophylaxie doit être interrompue.

Cas 2

Dans ce cas, la fille, au début, représente avec de la fièvre et une monoarthrite. L’entité la plus importante à écarter est l’arthrite septique, et une aspiration du liquide synovial doit être faite, et un traitement antibiotique commencé. Plus tard, son arthrite est devenue migratoire. Elle remplissait donc les critères de Jones pour le diagnostic de l’IRA avec un critère majeur (arthrite migratoire) et deux critères mineurs (fièvre et élévation du taux de sédimentation). Conformément aux recommandations de l’AHA, la jeune fille devrait commencer une prophylaxie antibiotique secondaire à long terme.

Cas 3

Dans ce cas, la jeune fille présente une arthrite réactive, sans preuve évidente d’infection streptococcique. La fille n’a pas eu d’amygdalite clinique, et baser le diagnostic de PSRA sur une seule valeur ASLO est problématique. Elle doit être évaluée pour détecter des signes cliniques et échocardiographiques de cardiite, et la mesure des ASLO doit être répétée dans 2 à 4 semaines. Si les titres ASLO montrent une augmentation, elle doit être traitée comme dans le cas 1. Si les titres ASLO n’augmentent pas, elle n’est probablement pas atteinte du PSRA et nous pensons que l’antibioprophylaxie n’est pas justifiée.