Cet article comprend une discussion sur la carence et la toxicité en pyridoxine, la carence en vitamine B6, la toxicité en vitamine B6 et l’épilepsie dépendante de la pyridoxine. Les termes précédents peuvent inclure des synonymes, des troubles similaires, des variations d’usage et des abréviations.
Vue d’ensemble
La carence et la toxicité en pyridoxine, ou vitamine B6, peuvent impliquer des changements principalement dans les systèmes hématologique, dermatologique, cardiovasculaire, gastro-intestinal et neurologique. Le pyridoxine 5′-phosphate est un cofacteur essentiel dans diverses voies de transamination, de décarboxylation, d’hydrolyse du glycogène et de synthèse impliquant le métabolisme des glucides, des sphingolipides, des acides aminés, de l’hème et des neurotransmetteurs. La vitamine B6 est nécessaire à la production de sérotonine et contribue à maintenir un système immunitaire sain, à protéger le cœur contre les dépôts de cholestérol et à prévenir la formation de calculs rénaux.
Des troubles neurologiques reflétant à la fois une carence en pyridoxine et une toxicité de la pyridoxine ont été reconnus. Tant le surdosage que la carence peuvent provoquer une neuropathie périphérique. La carence en pyridoxine entraîne des lésions des axones moteurs et sensoriels alors qu’un surdosage en pyridoxine provoque une neuropathie sensorielle pure ou une neuronopathie avec ataxie sensorielle.
Certains médicaments, comme l’isoniazide et les antiépileptiques inducteurs enzymatiques, interfèrent avec le métabolisme de la pyridoxine.
Plusieurs affections héréditaires perturbent le métabolisme de la pyridoxine, notamment l’épilepsie pyridoxine-dépendante.
Points clés
|
– La vitamine B6, également appelée pyridoxine, est 1 des 8 vitamines B hydrosolubles. La pyridoxine agit comme coenzyme dans la décomposition et l’utilisation des glucides, des graisses et des protéines. |
– La pyridoxine est essentielle dans de nombreuses voies biochimiques impliquant le système nerveux, les globules rouges, le système immunitaire, le métabolisme des protéines, le métabolisme de l’homocystéine et la production d’énergie. |
|
– La pyridoxine est importante pour le maintien de cellules nerveuses et musculaires saines et elle contribue à la production d’ADN et d’ARN. |
– La dose quotidienne recommandée de pyridoxine est de 2,0 mg/jour pour les hommes adultes et de 1,6 mg/jour pour les femmes adultes. Des quantités plus élevées peuvent être recommandées pour certaines conditions. |
|
– Les sources courantes de pyridoxine comprennent la levure de bière, les carottes, le poulet, les œufs, le poisson, la viande, les pois, les épinards, les graines de tournesol, les grains entiers, le pain, le foie, les céréales, les épinards, les haricots verts et les bananes. |
|
|
– Les symptômes d’une carence en pyridoxine comprennent une neuropathie, une confusion, une dermatite et une insomnie. |
– Un surdosage en pyridoxine provoque une neuronopathie sensorielle caractérisée par une mauvaise coordination, un engourdissement et une diminution de la sensation au toucher, à la température et aux vibrations. |
|
– Plusieurs pathologies héréditaires perturbent le métabolisme de la pyridoxine, notamment l’épilepsie pyridoxine-dépendante et le déficit en pyridoxamine 5′-phosphate oxydase (PNPOD). |
Note historique et terminologie
La pyridoxine (vitamine B6) a été découverte en 1934 par le biochimiste, nutritionniste et pédiatre américain d’origine hongroise Paul György (1893-1976) (Rosenberg 2012). À cette époque, la vitamine B6 était reconnue comme un nouveau composant du complexe vitaminique B des vitamines hydrosolubles qui guérissait une affection cutanée nutritionnelle des rats appelée « acrodynie du rat ». De jeunes rats nourris avec un régime semi-synthétique enrichi en vitamines B1 (thiamine) et B2 (riboflavine) développaient de graves lésions cutanées avec des œdèmes, des érythèmes et des squames affectant leurs pattes, leur museau, leur nez et leurs oreilles. En utilisant l’acrodynie du rat comme test biologique, György et ses collègues ont réussi à isoler et à caractériser la vitamine B6. La vitamine B6 a ensuite été isolée et cristallisée par Samuel Lepkovsky (1899-1984) en 1938 (Lepkovsky 1938) et synthétisée pour la première fois (par 2 groupes de recherche différents) en 1939 (Harris et Folkers 1939 ; Kuhn et al 1939).
L’épilepsie dépendante de la pyridoxine a été décrite pour la première fois en 1954 par le pédiatre Andrew D Hunt Jr et ses collègues de l’hôpital pour enfants de Philadelphie et du département de pédiatrie de l’école de médecine de l’université de Pennsylvanie, à Philadelphie (Hunt et al 1954).
La neuronopathie sensorielle due à l’abus de pyridoxine a été reconnue dans les années 1980, initialement par le neurologue Herbert H Schaumburg et ses collègues de l’Albert Einstein College of Medicine en 1983 (Schaumburg et al 1983).