Introduction
Les troubles émotionnels sont fréquents chez les patients post-AVC. De nombreuses études ont examiné les effets et le traitement de la dépression post-AVC (DSP).1 Les patients présentant des lésions des ganglions de la base du côté gauche ont montré une fréquence et une gravité significativement plus élevées de la dépression par rapport aux patients présentant des lésions des ganglions de la base du côté droit ou des lésions thalamiques.2 La labilité émotionnelle – décrite comme l’émotivité, le rire pathologique, les pleurs et l’incontinence émotionnelle (IE) – sont des complications courantes chez les patients victimes d’un AVC. Une étude précédente a montré que l’IE était fréquente chez les patients ayant subi un petit AVC lenticulocapsulaire et qu’elle était souvent associée à des lésions affectant la partie dorsale plutôt que ventrale du globus pallidus.4 Les infarctus de la corona radiata sont fréquents dans les régions alimentées par les petits vaisseaux sanguins de l’artère cérébrale moyenne (ACM). Ainsi, les lésions ischémiques impliquant la capsule interne et les ganglions de la base semblent être associées aux troubles émotionnels consécutifs à un AVC. La pathogenèse des troubles émotionnels post-AVC peut impliquer des dommages aux voies des amines biogènes, telles que les projections de sérotonine qui jouent un rôle important dans la modulation de l’humeur2.
Des études contrôlées portant sur des cas de troubles émotionnels post-AVC (EI et DSP) ont examiné l’efficacité et la tolérance des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) tels que le citalopram, la fluoxétine et la paroxétine.5-7 De nombreux patients atteints d’EI ont montré une réponse rapide au traitement par ISRS à faible dose. Une réponse rapide à la mirtazapine a été observée dans une étude où des sujets souffrant à la fois d’IE et de TSP ne répondaient pas aux ISRS.9 De plus, dans une étude à double insu utilisant la nortriptyline pour l’IE, le groupe non TSP a montré de plus grandes améliorations de l’IE que le groupe TSP.10 Par conséquent, il semble que les améliorations du TSP ne soient pas directement associées à des améliorations de l’IE. À la connaissance des auteurs actuels, les études sur le traitement des troubles émotionnels complexes tels que l’IE et le PSD comorbides après un AVC n’ont pas inclus l’utilisation d’une thérapie d’appoint. L’étude actuelle rapporte deux cas de troubles émotionnels suite à un infarctus de la corona radiata qui ont nécessité un traitement différentiel, suggérant ainsi que le traitement d’appoint par aripiprazole à faible dose pourrait être efficace chez certains patients présentant des troubles émotionnels complexes.
Cas 1
Une femme de 60 ans traitée pour une hypertension a développé une dysarthrie, une hémiplégie droite et des fourmillements. En conséquence, un diagnostic d’accident vasculaire cérébral ischémique en phase aiguë dans les artères perforantes de l’ACM a été posé. Des signes d’un infarctus unique de la corona radiata gauche ont été observés sur l’imagerie par résonance magnétique (IRM) prise le lendemain (figure 1). La patiente n’avait aucun antécédent de maladie psychiatrique telle que la dépression au moment de la présentation, et il n’y avait aucun antécédent de traitement psychiatrique. Six mois après son accident vasculaire cérébral, la patiente présentait quotidiennement des pleurs incontrôlables. Bien que ce comportement ait perturbé ses soignants, il n’a pas été reconnu au départ comme un problème psychiatrique. Par conséquent, la patiente n’a subi un examen psychiatrique que 13 mois plus tard. Elle pleurait sans raison plus de dix fois par jour, mais on a également observé qu’à l’occasion, elle ne pouvait s’empêcher de rire. Elle a décrit les crises de larmes comme durant plusieurs minutes et a déclaré qu’elle ne pouvait pas y résister. Une humeur dépressive et des symptômes compatibles avec un trouble de l’humeur ont été écartés après examen médical. La patiente avait un score sur l’échelle d’évaluation de Hamilton pour la dépression (HRSD17)11 de 10 points sur un total possible de 50 (10/50).
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Figure 1 Imagerie par résonance magnétique (IRM) axiale pondérée en T2 du corps du ventricule latéral montrant un infarctus unique dans la couronne radiale gauche. |
Pour mesurer la sévérité de l’EI, l’étude actuelle a évalué le patient à l’aide de l’échelle de rires et de pleurs pathologiques (PLACS).10 Un score PLACS de 21/27 points avant traitement suggérait une incapacité modérée. On a administré 10 mg de paroxétine par jour, un ISRS dont l’efficacité a été confirmée par de précédents rapports de cas de traitement de l’IE. Lors du suivi de deux semaines, le sujet a signalé que ses crises de larmes avaient diminué de façon significative après le début du traitement à la paroxétine et que son score PLACS était passé de 21 à 10 points. Après 4 semaines de traitement, son score PLACS avait diminué à 4/27. Après 8 semaines de suivi, elle a décrit que ses crises de larmes avaient cessé. La patiente a alors cessé de se rendre à l’hôpital et a arrêté la paroxétine. Elle a ensuite eu une rechute des crises de larmes 2 mois plus tard, accompagnée d’un score PLACS de 19/27. Le traitement à la paroxétine 10 mg a été repris et l’EI a été rapidement soulagé. En l’espace de 4 semaines, le score PLACS du patient a diminué à 2/27. La médication avec de la paroxétine à faible dose a été poursuivie pendant 3 mois, puis le traitement a été arrêté sans aucun signe de récidive de l’EI.
Cas 2
Un homme de 67 ans ayant des antécédents de dépression depuis l’âge de 50 ans et présentant des symptômes de dysarthrie et d’hémiplégie gauche a été admis dans l’unité de soins des AVC. Une IRM a montré un infarctus de la corona radiata droite ainsi que des infarctus dans le noyau caudé, le noyau lentiforme et le lobe temporal postérieur droit (Figure 2) dus à une occlusion de l’ACM. Une occlusion du tronc de l’ACM (M1) a été observée à l’angiographie cérébrale. Le flux sanguin vers l’ACM s’est amélioré après un traitement basé sur les directives de traitement des accidents vasculaires cérébraux aigus ; après 30 jours, il a été transféré dans un hôpital de rééducation. Trois mois après son AVC, il pleurait sans raison plusieurs fois par jour et se plaignait d’une perte d’intérêt et d’une tendance à être pessimiste. Un score HRSD17 de 18/50 suggérait que le patient avait développé une dépression légère à modérée et un score PLACS de 20/27 suggérait un handicap modéré.
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Figure 2 Imagerie par résonance magnétique (IRM) axiale pondérée en T2 du corps du ventricule latéral montrant un infarctus de la couronne radiale droite, sans infarctus cérébral majeur dans l’hémisphère gauche. |
Un score de 28 au Mini Mental State Examination (MMSE)12 n’a pas suggéré de troubles cognitifs significatifs. Par conséquent, il a été diagnostiqué comme souffrant de DSP et d’EI comorbides et a été mis sous paroxétine 10 mg. La paroxétine a été progressivement augmentée à 40 mg sur 12 semaines. Le score PLACS a diminué à 10/27 au cours des 4 premières semaines et le HRSD17 a diminué à 13. Cependant, les scores PLACS et HRSD17 n’ont pas diminué au cours des 8 semaines suivantes. L’hémiplégie gauche ne s’est pas améliorée, même 9 mois après son AVC, et il a ensuite subi un pontage de l’artère temporale superficielle à l’artère cérébrale moyenne après évaluation par angiographie cérébrale. L’administration de paroxétine 40 mg a été poursuivie.
Il a été transféré à nouveau à l’hôpital de réadaptation, où ses symptômes cliniques se sont améliorés après la chirurgie. Son score MMSE n’a pas diminué mais ses scores PLACS et HRSD17 n’ont pas diminué. De plus, des pensées émotionnelles instables, une irritabilité pessimiste et un comportement agressif ont été observés. Par conséquent, avec le consentement éclairé du patient et de sa famille, un traitement d’appoint à base d’aripiprazole à faible dose (3 mg/jour) a été instauré. En 4 semaines, les crises de larmes incontrôlées ont cessé. L’aripiprazole a été augmenté à 6 mg/jour sur 2 semaines, et après 2 autres semaines, ses symptômes dépressifs, son irritabilité et son comportement agressif ont été soulagés, avec un score HRDS17 de 7 et une amélioration clinique soutenue de l’IE. Aucun effet indésirable de l’aripiprazole n’a été observé. Son membre inférieur est resté hémiplégique mais sa motivation réduite pour la rééducation s’est nettement améliorée. Le PSD et l’IE sont restés en rémission (PLACS 0 ; HRDS17 4) après 2 mois de traitement d’appoint avec l’aripiprazole.
Discussion
Cette étude rapporte deux cas de troubles émotionnels après infarctus de la corona radiata. Le cas 1 a présenté un EI post-AVC après un infarctus à lésion unique de la corona radiata gauche qui a répondu rapidement à un ISRS à faible dose. Le cas 2 présentait à la fois un DSP et un IE post-AVC après des lésions multiples, dont un infarctus de la corona radiata droite. Dans le cas 2, le traitement par ISRS s’est avéré partiellement efficace pour l’IE post-AVC mais inefficace pour les symptômes dépressifs du PSD. Un traitement d’appoint avec de l’aripiprazole à faible dose a été bénéfique pour le traitement de l’IE post-AVC et du PSD. Ces résultats suggèrent que l’évolution des troubles émotionnels post-AVC et le pronostic de réussite du traitement après un infarctus de l’ACM peuvent être différents chez les sujets atteints d’EI ou d’une combinaison d’EI et de PSD.
Dans un précédent rapport sur l’association entre PSD et infarctus de la corona radiata, Vataja et al13 ont rapporté que chez les patients PSD, l’infarctus cérébral affectait souvent de manière significative les ganglions de la base, principalement le caudate, le putamen et le pallidum, ainsi que la corona radiata postérieure. Ils ont également signalé que la fréquence de la dépression était plus élevée chez ces sujets, la taille de l’infarctus étant plus importante dans ces sites. Cependant, une relation claire entre la lésion spécifique de l’AVC et le développement de l’IE n’a pas été établie. Des études antérieures ont rapporté que les petits accidents vasculaires cérébraux lenticulocapsulaires des ganglions de la base dans la région antérieure droite étaient étroitement liés à l’IE.14-16 Les patients ayant subi un accident vasculaire cérébral lenticulocapsulaire développent plus souvent l’IE que la dépression.4 Les facteurs de risque associés à la PSD sont : des antécédents de dépression, une gravité accrue de l’AVC et une déficience cognitive ou physique post-AVC.17 Cependant, l’IE ne semble pas être liée à la présence d’un handicap moteur ou général.4 La plupart des patients atteints d’IE présentent également une PSD. On a constaté que l’IE était significativement corrélé au score d’humeur et à la dépression post-AVC, ainsi qu’à la taille des lésions, aux scores des activités de la vie quotidienne (AVQ) et à la déficience intellectuelle, mais pas à la localisation des lésions, aux antécédents d’AVC ou à la dépression18.
Une autre étude a révélé que des antécédents de dépression et des lésions corticales étaient des facteurs prédictifs indépendants de l’IE.19 Les patients atteints de DSP et souffrant d’IE présentaient des symptômes dépressifs plus graves que les patients sans IE comorbide.3 Par conséquent, on pense que les pathologies de l’IE et de la DSP post-AVC sont partiellement liées. Ces rapports précédents suggèrent une explication possible pour les deux cas de l’étude actuelle. Le cas 1, sans antécédents de dépression, semblait souffrir d’un IE pur dû à un petit infarctus unique de la corona radiata qui perturbait les projections ascendantes sérotoninergiques. Dans le cas 2, il était possible que l’activité d’autres monoamines et de la sérotonine soit réduite par de multiples infarctus, y compris celui de la corona radiata, et que les antécédents de dépression et de déficience physique jouent également un rôle important dans l’apparition du DSP et de l’IE. Starkstein et al20 ont rapporté que le DSP consécutif à des lésions de l’ACM était d’une durée significativement plus longue que le DSP consécutif à des infarctus du tronc cérébral et/ou du cervelet. De plus, les AVQ étaient plus significativement altérées chez les patients sans DSP que chez les patients avec DSP dans le groupe ACM.20 Ainsi, les retards dans la récupération du DSP et la récupération de la déficience physique étaient interreliés dans le cas 2.
La découverte la plus intéressante dans ces rapports de cas était que le traitement d’appoint par aripiprazole à faible dose pouvait être efficace pour les troubles émotionnels post-AVC qui ne s’amélioraient pas avec les ISRS seuls. L’efficacité du traitement antidépresseur pour les TSP et l’IE est bien établie, et les ISRS sont les médicaments de premier choix. De nombreux cas d’EI pur ont montré une réponse rapide au traitement par ISRS à faible dose, comme dans le cas 1. Andersen et al21 ont étudié la corrélation entre la sévérité des pleurs pathologiques post-AVC et la taille et la localisation des lésions chez douze patients atteints d’IE. Les patients atteints de l’EI le plus sévère présentaient des lésions pontines bilatérales relativement grandes, sans lésions dans les hémisphères, et les patients cliniquement les moins affectés présentaient principalement de grandes lésions sous-corticales unilatérales. Par conséquent, les auteurs ont conclu que la destruction des noyaux sérotoninergiques du raphé ou de leurs projections hémisphériques sérotoninergiques ascendantes pourrait être une cause sous-jacente de l’IE.6
Cette hypothèse est étayée par les résultats de la cartographie par tomographie par émission de positons (TEP) des récepteurs sérotoninergiques 5-HT1A à forte liaison dans les noyaux du raphé des patients atteints d’IE après un accident vasculaire cérébral22. En outre, il a été démontré que les polymorphismes du gène du transporteur de sérotonine 5-HTT sont associés à une prévalence de l’IE post-AVC, le génotype 5-HTTLPR de la région promotrice du gène 5-HTT conférant une susceptibilité accrue à l’IE.23 On a constaté une amélioration rapide des symptômes de l’IE avec l’administration d’antidépresseurs, mais le DSP ne s’est pas amélioré. L’efficacité des ISRS pour le DSP n’a pas été complètement établie mais un effet plus significatif de la nortriptyline par rapport à la fluoxétine a été rapporté.1
Une étude récente a rapporté l’efficacité et la tolérance de l’aripiprazole en adjonction chez des patients souffrant de dépression majeure résistante au traitement et ayant une réponse partielle au traitement antidépresseur.24 Les auteurs ont déclaré que l’aripiprazole est un antipsychotique de deuxième génération avec des propriétés pharmacologiques distinctes des autres antipsychotiques. Il agit comme un agoniste partiel des récepteurs D2 et D3 de la dopamine et des récepteurs 5-HT1A de la sérotonine, et comme un antagoniste des récepteurs 5-HT2A. L’activité sur ces récepteurs est partagée par un certain nombre d’agents antidépresseurs, ce qui donne à l’aripiprazole une justification pharmacologique pour son utilisation dans la dépression.24
Herrmann et al ont rapporté que les antipsychotiques atypiques peuvent être associés à un risque accru d’accident vasculaire cérébral chez les personnes âgées25. La Food and Drug Administration américaine a approuvé des révisions de l’étiquetage de sécurité de l’aripiprazole mettant en garde contre le risque d’événements indésirables cérébrovasculaires, y compris les accidents vasculaires cérébraux, associés à son utilisation chez les patients âgés atteints de psychose liée à la démence. Compte tenu de ces résultats, l’étude actuelle a ajouté une faible dose d’aripiprazole au cas de trouble émotionnel post-AVC sans démence qui ne s’était pas amélioré avec le traitement par ISRS, en espérant que son agonisme de la dopamine et de la sérotonine ciblerait les symptômes d’irritabilité et de comportement agressif. La sévérité de la dépression, d’autres psychopathologies et des facteurs neurobiologiques semblent contribuer à l’irritabilité et au comportement agressif chez les patients victimes d’un AVC. De plus, les patients post-AVC irritables et agressifs ayant un score RHDS17 plus élevé répondaient plus favorablement aux antidépresseurs.
Bien que l’humeur dépressive soit plus susceptible de survenir chez les sujets présentant de l’émotivité, la plupart d’entre eux n’étaient pas déprimés.26 Calvert et al27 ont rapporté que l’EI post-AVC était associé à la dépression simple, à l’irritabilité et aux idées de référence parmi 14 symptômes psychiatriques possibles dérivés par l’agrégation des scores des items individuels de l’utilisation d’une forme courte du Present State Examination (PSE) administré pendant l’entretien. Le trouble émotionnel post-AVC peut avoir un impact négatif sur la participation du patient au processus de réadaptation et sur les résultats de réadaptation associés, et être une cause de stress pour les soignants.2 Par conséquent, une évaluation médicale précoce du DSP et un traitement approprié peuvent conduire à une amélioration de la récupération physique et cognitive et à une diminution de la mortalité.
Il est bien connu que les fibres sérotonergiques et noradrénergiques qui proviennent des noyaux du tronc cérébral et innervent le système limbique, le cortex préfrontal et les structures associées sont impliquées dans la régulation de l’humeur. En outre, les voies dopaminergiques semblent jouer un rôle crucial dans l’humeur et la dépression. L’efficacité d’une combinaison de modafinil, un agoniste dopaminergique, et d’aripiprazole chez un jeune adulte atteint de TSP avec un comportement agressif et une labilité émotionnelle a été rapportée.28 En plus des monoamines, le système cholinergique, par le biais des récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine, a récemment été suggéré comme étant impliqué dans l’étiologie des troubles dépressifs majeurs. Ces voies peuvent être perturbées par la lésion de l’AVC, ce qui peut entraîner une dépression et contribuer à la complexité du trouble.29
Le traitement de première intention des DSP sont les antidépresseurs mais il existe des exceptions. La démence n’était pas un facteur dans l’étude actuelle, mais les risques liés à l’utilisation d’antipsychotiques de deuxième génération chez les patients âgés auraient dû être pris en compte. Un traitement adjuvant avec l’aripiprazole pour minimiser la sédation peut être efficace dans les troubles émotionnels post-AVC réfractaires aux antidépresseurs, en particulier ceux associés à l’irritabilité et à l’agressivité. D’autres études sont nécessaires pour clarifier l’efficacité des médicaments antipsychotiques dans les troubles émotionnels complexes post-AVC.
Reconnaissance
Nous tenons à remercier le Dr Usuda qui a fourni des commentaires soigneusement étudiés et des commentaires précieux.
Divulgation
Les auteurs ne signalent aucun conflit d’intérêts dans ce travail.
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