Une revue de la littérature disponible révèle que la prolifération de l’épendyma se produit pendant les périodes embryologiques et postnatales précoces du développement. Le turn-over, cependant, diminue de manière significative pendant la vie postnatale et seuls de faibles niveaux d’activité résiduelle persistent à l’âge adulte dans des conditions normales. Dans certaines régions du ventricule, cependant, la différenciation morphologique et histochimique de l’épendyma n’est pas atteinte avant un temps considérable après la naissance. Des études immunocytochimiques récentes utilisant la GFAP indiquent que seuls les tanycytes peuvent acquérir une antigénicité au cours du développement et qu’ils peuvent partager une phylogénie et/ou une fonction commune avec les astrocytes. Dans des conditions pathologiques, la plupart des preuves disponibles suggèrent que des différences inhérentes peuvent exister dans la capacité proliférative de l’épendyma dans différentes régions du neuraxe. Bien que la réponse de l’épendyma à diverses conditions pathologiques soit équivoque, une prolifération a souvent été observée en réponse à une lésion de la moelle épinière. En effet, on pense que l’épendyma joue un rôle important dans l’initiation et le maintien des processus de régénération de la moelle épinière des vertébrés inframammifères. Dans l’hydrocéphalie, il semble y avoir une similitude remarquable dans les changements cytopathologiques, quel que soit le mode d’induction. La séquence, la gravité et l’étendue des dommages semblent être en corrélation avec le degré de dilatation ventriculaire. Les changements les plus couramment observés sont (1) l’étirement et l’aplatissement de l’épendyma, plus prononcés sur la substance blanche, (2) les changements caractéristiques de la surface des cellules épendymaires associés à la distension ventriculaire, (3) l’augmentation de l’espace extracellulaire et l’œdème périventriculaire et (4) la démyélinisation et la gliose sous-épendymaire. Bien que la prolifération des cellules épendymaires ait été rapportée comme faisant partie de la réponse tissulaire globale à l’hydrocéphalie chronique et à la pathologie de l’occlusion du shunt ventriculaire, les preuves ne sont pas entièrement convaincantes et il est clairement nécessaire de poursuivre les recherches sur le sujet.