Comme son nom l’indique, la fente synaptique, comme les autres fentes, doit être un espace vide entre deux choses. Mais elle a quelques liens avec le cerveau et la neurologie.
Une fente synaptique est un espace qui sépare deux neurones. Elle forme une jonction entre deux ou plusieurs neurones et aide l’influx nerveux à passer d’un neurone à l’autre.
Dans cet article, nous parlerons de différents aspects
de la fente synaptique, de son anatomie et de ses fonctions. Vous comprendrez complètement
le concept de synapse après avoir lu cet article. Alors, restez à l’écoute.
Anatomie de la fente synaptique
Une fente synaptique n’est pas seulement un espace entre deux neurones. Elle agit comme une jonction, reliant deux ou plusieurs neurones entre eux.
La fente synaptique est présente entre deux neurones ; un
neurone pré-synaptique ou pré-jonctionnel, et un neurone post-synaptique ou post-jonctionnel
.
Selon le type de fibre nerveuse participant à la formation de la synapse, il existe les types de fentes synaptiques suivants :
Synapse axo-axonique
Dans ce cas, la fente synaptique est présente entre deux axones. L’axone d’un neurone fait synapse avec l’axone de l’autre neurone.
Synapse axo-dendritique
Dans ce cas, la fente synaptique est présente entre
l’axone et la dendrite. L’axone d’un neurone fait synapse avec les dendrites d’autres
neurones.
Synapse axo-somatique
Dans ce cas, la fente synaptique est présente entre l’axone et le corps cellulaire ou soma. L’axone d’un neurone fait synapse avec le corps cellulaire des autres neurones.
Sur une extrémité, une fente synaptique a un axone et sur la
autre extrémité, elle est limitée soit par une dendrite, un corps cellulaire ou un axone de l’autre
neurone.
Comment la fente synaptique aide à la transmission de l’influx nerveux ?
La fente synaptique est indispensable à la transmission de
l’influx nerveux d’un neurone à l’autre, dans le cas d’une synapse chimique.
Une synapse chimique est un type de synapse dans lequel le signal nerveux est transmis d’un neurone à l’autre par l’intermédiaire des substances chimiques qui sont libérées dans la fente synaptique. Ces substances chimiques sont appelées neurotransmetteurs.
Lorsqu’un influx nerveux atteint la borne axonale d’un neurone pré-synaptique, il provoque la dégranulation des vacuoles contenant les neurotransmetteurs.
La fente synaptique offre un espace à ces neurotransmetteurs pour qu’ils diffusent et agissent sur les neurones post-synaptiques ou post-jonctionnels. Les neurotransmetteurs peuvent également s’accumuler dans la fente synaptique.
La taille d’une fente synaptique est généralement de l’ordre de 20nm ou 0,02 micromètre. Cette petite taille de la fente permet aux neurotransmetteurs de s’entasser rapidement dans ce minuscule espace.
La concentration des neurotransmetteurs augmente immédiatement. Ils peuvent agir sur les neurones post-synaptiques et exercer leur action.
La petite taille de la fente synaptique permet également de faire baisser rapidement la concentration de
neurotransmetteurs. Ceci est réalisé par différentes
enzymes présentes dans la fente synaptique. Nous aborderons ces enzymes dans la
rubrique suivante.
Fonctions
La fente synaptique remplit les fonctions suivantes dans une synapse chimique.
Fusion des neurotransmetteurs
Les neurotransmetteurs sont libérés par les neurones pré-synaptiques. La fente synaptique fournit l’espace à ces neurotransmetteurs pour qu’ils diffusent à travers et agissent sur les neurones post-synaptiques.
Elle permet aux neurotransmetteurs de s’entasser et de diffuser pour agir sur les neurones post-jonctionnels.
Dégradation des neurotransmetteurs
La fente synaptique abrite également différentes enzymes. Ces enzymes sont impliquées dans la dégradation des neurotransmetteurs libérés. Elles peuvent dégrader rapidement les neurotransmetteurs et diminuer leur concentration.
Cette déplétion des neurotransmetteurs entrave la transmission de l’influx nerveux.
Régulation de la transmission de l’influx nerveux
La fente synaptique joue également un rôle dans la régulation de la transmission de l’influx nerveux. Les neurotransmetteurs libérés dans la fente synaptique sont beaucoup plus importants que ce qui est nécessaire pour exciter le neurone suivant.
Comme mentionné précédemment, la fente synaptique abrite des enzymes qui peuvent dégrader les neurotransmetteurs. Cette dégradation des neurotransmetteurs régule la transmission de l’influx nerveux.
La dégradation rapide des neurotransmetteurs en excès empêche l’excitation excessive des neurones post-jonctionnels. Par conséquent, le neurone post-jonctionnel est excité à un niveau limité, empêchant son excitation excessive.
Site d’action des médicaments
La fente synaptique agit également comme un site d’action de
divers médicaments. La plupart de ces médicaments sont les agonistes ou les antagonistes des neurotransmetteurs.
Ils sont utilisés dans un certain nombre de pathologies neurologiques. Ces médicaments sont abordés
ci-dessous dans une autre rubrique.
Maladies associées à des altérations synaptiques
On considère aujourd’hui qu’en plus d’autres facteurs, des altérations de la structure de la synapse ou de la fente synaptique peuvent jouer un rôle important dans certaines affections neurologiques et psychiatriques. Voici une brève revue de certaines de ces maladies.
Trouble du spectre autistique
Cette maladie présente un spectre de troubles comprenant l’autisme, le syndrome d’Asperger et le trouble envahissant du développement. Les patients présentent les symptômes communs suivants : manque de communication sociale, retard de langage et stéréotypies.
On considère aujourd’hui que les altérations au niveau synaptique jouent un rôle important dans la pathogenèse de cette maladie. Des mutations affectant les molécules d’adhésion dans les cellules synaptiques ont été vues comme étant associées au trouble du spectre autistique.
Syndrome de l’X fragile : Retard mental
Le syndrome de l’X fragile est la forme héréditaire la plus courante
de retard mental. La maladie se caractérise par des capacités intellectuelles
réduites, de l’anxiété, de l’hyperactivité, un retard de développement et une hypersensibilité aux
stimuli. De nombreuses études le retard mental en FXR est associé à des altérations
du développement et de la fonction des synapses.
Maladie d’Alzheimer
C’est une maladie neurodégénérative qui affecte les personnes âgées. Une association significative a été trouvée entre l’altération des synapses et la maladie d’Alzheimer.
La bêta-amyloïde formée dans la maladie d’Alzheimer peut provoquer une diminution importante de la plasticité synaptique. En outre, la maladie d’Alzheimer se caractérise également par une diminution du nombre de synapses dans l’hippocampe, le cortex cérébral et les régions sous-corticales du cerveau.
Addiction
L’altération synaptique a également été observée avec différents
types d’addictions. L’administration chronique de drogues entraîne des changements dans les épines
dendritiques et les protéines synaptiques. Elle affecte également la plasticité synaptique.
Prévenir les modifications des synapses induites par les drogues peut fournir un traitement
pour la toxicomanie.
Médicaments qui agissent dans la fente synaptique
Comme dit précédemment, la fente synaptique agit comme un site de
action de différentes drogues. Ces médicaments sont notamment les suivants .
Médicament curare
C’est un médicament qui arrête l’action de l’acétylcholine au niveau du neurone postsynaptique. C’est un relaxant musculaire non dépolarisant qui bloque l’activation des récepteurs de l’acétylcholine. Il agit à travers la fente synaptique et empêche la dépolarisation du neurone post-synaptique.
Strychnine
C’est un médicament toxique agissant principalement sur les neurones moteurs
de la moelle épinière. Elle agit à travers la fente synaptique et bloque la
activation des récepteurs de l’acétylcholine et de la glycine, provoquant un
spasme musculaire incontrôlé. Elle est utilisée comme neurotoxine.
Morphine
C’est un antidouleur et un médicament sédatif bien connu. Il agit par la fente synaptique et active les récepteurs mu sur les neurones postsynaptiques.
Inhibiteurs de l’acétylcholine estérase
Ces médicaments diminuent l’inhibition de l’enzyme acétylcholine présente dans la fente synaptique. Par conséquent, ils empêchent la dégradation de l’acétylcholine. Ces médicaments sont classés comme des agonistes muscariniques à action indirecte. Ils comprennent la physostigmine, la pyridostigmine, la néostigmine, etc.
Alcool
L’alcool se lie aux récepteurs GABAA et
augmente les effets inhibiteurs du GABA. Il agit également par le biais de la fente
synaptique.
Conclusion/Résumé
La fente synaptique est un espace entre deux neurones, les reliant l’un à l’autre en formant une synapse.
Elle est liée d’un côté par le neurone pré-synaptique et
dispose d’un neurone post-synaptique de l’autre côté. Le neurone présynaptique est toujours
un terminal d’axone. Selon le type de synapse, le neurone post-synaptique
peut être ;
- Un axone, comme dans la synapse axo-axonique
- Dendrite dans la synapse axo-dendritique
ou - Corps cellulaire ou soma, comme dans les
synapses axo-somatiques
Lorsqu’un influx nerveux atteint la borne présynaptique, il provoque la libération de neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ces neurotransmetteurs se diffusent dans la fente synaptique et se fixent sur les récepteurs des neurones post-synaptiques.
Ceci entraîne la transmission de l’influx nerveux du neurone pré-synaptique au neurone post-synaptique.
Les fonctions assurées par la fente synaptique comprennent :
- Diffusion des neurotransmetteurs
- Dégradation des neurotransmetteurs
- Régulation de la transmission de l’impulsion nerveuse
- Site d’action des médicaments
Les altérations de la transmission de l’impulsion nerveuse ont été associées à un certain nombre de troubles, notamment :
- Trouble du spectre autistique
- Syndrome du X fragile
- Maladie d’Alzheimer
- Addiction
Les différents médicaments qui peuvent agir par l’intermédiaire de la synaptique
comprennent ;
- Curare
- Morphine
- Strychnine
- Inhibiteurs de l’acétylcholine estérase
- Alcool
- Squire, Larry
R.; Floyd Bloom ; Nicholas Spitzer (2008). Neurosciences fondamentales.
Presse académique. pp. 425-6. ISBN 978-0-12-374019-9. - Garber, Steven
D. (2002). Biologie : Un guide d’auto-apprentissage. John Wiley and Sons. p. 175. ISBN 978-0-471-22330-6. - Bear, Conners, Paradiso
(2007). Neuroscience : explorer le cerveau. Philadelphie, PA : Lippincott
Williams & Wilkins. pp. 113-118 - Van Spronsen M,
Hoogenraad CC. Pathologie des synapses dans les maladies psychiatriques et neurologiques. Curr Neurol Neurosci Rep.
2010;10(3):207-214. doi:10.1007/s11910-010-0104-8
.