Les cellules de Purkinje, également appelées neurones de Purkinje, sont des neurones des vertébrés situés dans le cortex cérébelleux du cerveau. Les corps des cellules de Purkinje ont la forme d’une fiole et possèdent de nombreuses extensions filiformes appelées dendrites, qui reçoivent des impulsions d’autres neurones appelés cellules granule. Chaque cellule possède également une seule projection appelée axone, qui transmet les impulsions à la partie du cerveau qui contrôle les mouvements, le cervelet. Les cellules de Purkinje sont des neurones inhibiteurs : elles sécrètent des neurotransmetteurs qui se lient à des récepteurs qui inhibent ou réduisent l’excitation d’autres neurones. Les cellules de Purkinje ont été les premières cellules neuronales identifiées. Les chercheurs étudient le développement embryonnaire des cellules de Purkinje pour élucider leur fonctionnement dans divers mécanismes de l’organisme.

Jan Evangelista Purkyně (Purkinje), travaillant à l’université de Breslau, en Prusse, a découvert ces cellules au milieu du XIXe siècle. En 1832, il obtient un microscope achromatique Plössl, qui met au point deux couleurs en même temps, et il examine la structure des cellules chez le mouton. Il utilisait de l’alcool pour fixer ses préparations et faisait des coupes fines de tissus de cerveau de mouton pour les examiner au microscope. Purkyně a décrit les cellules, qui ont ensuite été nommées d’après lui, dans son article sur l’histologie du système nerveux, « Neueste Untersuchungen aus der Nerven-und Hirnanatomie » (Études récentes de l’anatomie des nerfs et du cerveau), qu’il a présenté en septembre 1837 à Prague, en Bohême, qui est devenue plus tard la République tchèque.

Dans les siècles qui ont suivi la découverte de Purkyně, les chercheurs ont étudié la structure et les fonctions des cellules de Purkinje. À la fin du XIXe siècle, Camillo Golgi, de l’université de Pavie en Lombardie, en Italie, a examiné les cellules de Purkinje en les colorant avec du nitrate d’argent. La coloration au nitrate d’argent lui a permis de décrire le corps cellulaire et ses prolongements. Santiago Ramón y Cajal, de l’université de Barcelone (Espagne), a perfectionné la technique de Golgi et découvert que les cellules de Purkinje possèdent des épines dendritiques, qui sont de petites protubérances en forme de bouton de porte sur les dendrites. Golgi et Ramón y Cajal ont partagé le prix Nobel de physiologie ou de médecine en 1906 pour leurs recherches sur la structure du système nerveux. Depuis, les recherches sur ces cellules ont permis de découvrir les relations des cellules de Purkinje avec d’autres cellules, comme les cellules gliales de Bergmann et les cellules granuleuses, ainsi que les détails de leurs fonctions dans le cervelet.

Les cellules de Purkinje participent aux processus de contrôle moteur et d’apprentissage. Elles sont les seules cellules qui émettent des signaux à partir du cortex cérébelleux qui est la couche externe du cervelet, bien qu’elles puissent recevoir des entrées de centaines de milliers de cellules. Chaque corps cellulaire mesure 80 microns de diamètre et inhibe les neurones excitateurs de la moelle épinière et d’autres zones, dont ils reçoivent des signaux. Les cellules de Purkinje régulent l’activation des neurones excitateurs par des interactions avec leurs dendrites. Les cellules de Purkinje libèrent de l’acide gama-aminobutyrique (GABA), un neurotransmetteur qui empêche certains neurones de transmettre des impulsions. La sortie des cellules nerveuses se fait par l’axone qui véhicule les impulsions électriques.

Les cellules de Purkinje inhibent les centres de sortie appelés noyaux cérébelleux profonds et les neurones des noyaux vestibulaires dans le cervelet en régulant le moment de la montée et de la descente des signaux électriques (potentiels d’action) le long des axones des neurones des noyaux. À leur tour, ils contrôlent les signaux de sortie du cervelet. Grâce à des signaux synchronisés, les cellules de Purkinje contrôlent la vitesse à laquelle les signaux se déclenchent dans le cervelet pour produire une sortie précise des neurones du noyau, ce qui entraîne une coordination motrice telle que le mouvement des mains. Des études sur les mammifères ont révélé que les cellules de Purkinje synthétisent également les hormones progestérone et œstradiol pendant la formation des circuits cérébelleux chez les embryons et les fœtus en développement. La progestérone et l’œstradiol favorisent la croissance des dendrites, le développement des synapses (synaptogenèse) et le développement des épines sur les dendrites (spinogenèse) dans la cellule de Purkinje en développement.

Deux types de fibres neuronales acheminent les entrées vers les cellules de Purkinje : les fibres moussues et les fibres grimpantes. Les fibres moussues, qui proviennent de la moelle épinière et du tronc cérébral influencent les cellules de Purkinje par l’intermédiaire des cellules granuleuses. Les fibres moussues ainsi que les cellules granuleuses se divisent en deux et forment des fibres parallèles, analogues aux lignes téléphoniques d’un quartier. Chaque cellule de Purkinje reçoit des entrées d’environ 200 000 fibres parallèles. Les fibres grimpantes prennent naissance dans le noyau olivaire inférieur du bulbe rachidien, une région du tronc cérébral responsable de la régulation de la respiration, du rythme cardiaque et des processus digestifs. Les fibres grimpantes s’enroulent autour du corps et des dendrites de la cellule de Purkinje et établissent de nombreux contacts synaptiques, mais contrairement aux fibres moussues, elles ne contactent que quelques cellules de Purkinje. De plus, chacune des cellules de Purkinje reçoit des entrées d’au plus une fibre grimpante.

Des recherches embryonnaires sur des cerveaux de souris et de rats ont montré les aspects neurogéniques des cellules de Purkinje. Lorsque les vertébrés sont des embryons, les cellules de Purkinje apparaissent dans la zone ventriculaire du tube neural, précurseur du système nerveux chez l’embryon. Les cellules de Purkinje proviennent d’un tissu appelé le primordium cérébelleux. Les cellules qui se développent en premier sont celles des deux hémisphères, ou moitiés, du cervelet. Les cellules générées dans le primordium cérébelleux forment une coiffe au-dessus d’une cavité en forme de losange du cerveau en développement, appelée quatrième ventricule. Les cellules de Purkinje qui se développent ensuite sont celles de la section centrale du cervelet, appelée vermis. Elles se développent dans le primordium cérébelleux qui recouvre le quatrième ventricule et sous une région en forme de fissure appelée isthme du cerveau en développement. Les cellules de Purkinje migrent vers la surface externe du cortex cérébelleux et forment la couche de cellules de Purkinje. Le développement de ces cellules dépend de plusieurs protéines, telles que le facteur 2 des cellules B précoces et ROR-alpha, et d’une glycoprotéine appelée Reelin. La rééline aide à assembler les cellules de Purkinje le long d’une structure épaisse appelée la plaque de Purkinje, puis le long d’une couche unique de cellules dans le cervelet (couche de cellules de Purkinje). Les protéines Sonic Hedgehog jouent un rôle dans la structuration du système nerveux central. Des enquêtes sur les cellules de Purkinje dans les embryons de souris et de poussins démontrent qu’en produisant des protéines Sonic Hedgehog, ces cellules sont nécessaires à la croissance et à la structuration du cervelet.

Les cellules de Purkinje sont sensibles aux influences génétiques et environnementales qui peuvent perturber leurs fonctions régulières. Des examens embryonnaires de la souche de souris Ts65Dn, qui sont un modèle génétique du syndrome de Down chez l’homme (trisomie vingt et un), montrent que les axones des cellules de Purkinje sont dégénérés dans le cervelet des souris. L’exposition du fœtus à l’alcool pendant la croissance embryonnaire peut détruire définitivement les cellules de Purkinje et entraîner le syndrome d’alcoolisme fœtal. Les personnes autistes ont des cellules de Purkinje plus petites que la normale. Les personnes ayant une quantité inférieure à la normale de ces cellules sont souvent atteintes de la maladie de Niemann-Pick de type C, une maladie de stockage des lipides.

.