Les récepteurs du système nerveux autonome agissent comme des boutons marche/arrêt qui contrôlent les différents effets sympathiques et parasympathiques dans le corps. Lorsque ces boutons sont activés ou désactivés, des choses se produisent dans votre corps. Si vous apprenez à connaître ces récepteurs et leurs actions décrites ci-dessous, vous serez en mesure de comprendre ce que fait un médicament bêta-bloquant ou ce qu’il faut attendre d’un médicament alpha-agoniste ou comment la cocaïne peut être mauvaise pour vous.
Tous les récepteurs dont nous allons parler ont des actions supplémentaires qui ne sont pas énumérées ci-dessous, mais ces actions supplémentaires ne sont pas essentielles à votre compréhension de ces récepteurs tels qu’ils s’appliquent à la pratique préhospitalière de la médecine.
Récepteurs du système nerveux sympathique
Les types de récepteurs sympathiques ou adrénergiques sont les alpha, bêta-1 et bêta-2. Les récepteurs alpha sont situés sur les artères. Lorsque le récepteur alpha est stimulé par l’épinéphrine ou la norépinéphrine, les artères se resserrent. Cela augmente la pression artérielle et le flux sanguin qui retourne vers le cœur. Les vaisseaux sanguins des muscles squelettiques sont dépourvus de récepteurs alpha car ils doivent rester ouverts pour utiliser l’augmentation du sang pompé par le cœur.
Réaction du système nerveux de combat ou de fuite
Vous vous souvenez de la réaction de combat ou de fuite ? Cela n’aurait aucun sens de prendre du sang dans d’autres parties du corps et de le pomper vers les muscles pour que nous puissions nous enfuir ou nous défendre si les vaisseaux sanguins des muscles squelettiques sont également resserrés et ne peuvent pas bénéficier de l’augmentation de la circulation sanguine apportant de l’oxygène et des nutriments supplémentaires.
Alors, que pensez-vous qu’il se passe si on bloque ces récepteurs alpha ? Exact, les artères se dilatent. Ainsi, un médicament alpha-bloquant provoque une vasodilatation et peut être utilisé pour traiter l’hypertension.
Viennent ensuite les récepteurs bêta. Les récepteurs bêta-1 sont situés dans le cœur. Lorsque les récepteurs bêta-1 sont stimulés, ils augmentent la fréquence cardiaque et la force de contraction ou contractilité du cœur.
Les récepteurs bêta-2 sont situés dans les bronchioles des poumons et les artères des muscles squelettiques. Lorsque ces récepteurs sont stimulés, ils augmentent le diamètre des bronchioles pour laisser entrer et sortir plus d’air pendant la respiration et ils dilatent les vaisseaux des muscles squelettiques pour qu’ils puissent recevoir l’augmentation du flux sanguin produite par la stimulation des récepteurs alpha et bêta 1.
Réfléchissez un instant : Si la norépinéphrine ou l’épinéphrine est le neurotransmetteur du système nerveux sympathique et qu’elle interagit avec tous les récepteurs que nous venons de décrire, alors nous savons que la norépinéphrine ou l’épinéphrine stimule les récepteurs alpha, bêta-1 et bêta-2 et qu’elle est donc un agoniste alpha, un agoniste bêta-1 et un agoniste bêta-2.
Lorsque nous administrons de l’épinéphrine ou de l’adrénaline à un patient, nous nous attendons à des effets alpha, bêta-1 et bêta-2 agonistes ; nous nous attendons à un :
- Augmentation de la pression artérielle
- Augmentation de la fréquence cardiaque
- Augmentation de la contractilité cardiaque
- Dilatation des bronchioles dans les poumons
- Dilatation des vaisseaux dans les muscles squelettiques
Nous pouvons également stimuler un seul site récepteur comme un médicament bêta-…2 agoniste comme un inhalateur d’albutérol qui stimule les récepteurs bêta-2 dans les poumons alors nous pouvons dilater les bronchioles chez le patient qui a un bronchospasme sans provoquer une stimulation excessive du cœur.
Ou nous pouvons utiliser un médicament antagoniste bêta-1 plus communément appelé bêta-bloquant comme le métoprolol (ou d’autres médicaments se terminant par ‘olol’) qui bloque les récepteurs bêta-1 diminuant ainsi la fréquence cardiaque et la contractilité ce qui diminue la pression artérielle pour le patient hypertendu et diminue le risque de dysrythmie après une crise cardiaque en contrôlant la fréquence cardiaque.
Les récepteurs sympathiques peuvent être surstimulés par l’utilisation non thérapeutique de substances comme la cocaïne et les méthamphétamines. Ou l’utilisation excessive ou le surdosage de médicaments sympathomimétiques comme la pseudoéphédrine ou ceux utilisés pour traiter les troubles de l’attention.
Le sevrage alcoolique sévère peut également induire une surstimulation sympathique. Une stimulation excessive des récepteurs sympathiques peut entraîner une pression artérielle dangereusement élevée, une tachycardie, des dysrythmies et une hyperthermie, chacune de ces manifestations pouvant provoquer des lésions organiques avec un réel potentiel de mort de l’organisme.
Récepteurs parasympathiques
Passons maintenant aux récepteurs parasympathiques ou cholinergiques. Ceux-ci sont plus faciles puisqu’il n’en existe que deux types, les récepteurs muscariniques et les récepteurs nicotiniques. Et je vais rendre les choses encore plus faciles en vous débarrassant des récepteurs nicotiniques après vous avoir dit qu’ils sont impliqués dans la contraction musculaire et qu’ils sont affectés par des substances comme le curare (utilisé sur ces flèches à pointe empoisonnée) qui provoquent une paralysie musculaire en bloquant ces récepteurs nicotiniques.
Des médicaments comme la succinlycholine sont disponibles pour bloquer les récepteurs nicotiniques et induire la paralysie nécessaire à certaines procédures médicales.
Il nous reste le seul récepteur parasympathique que vous devez apprendre, le récepteur muscarinique. Lorsque ce récepteur est stimulé, il provoque une diminution de la fréquence cardiaque, une diminution de la contractilité du cœur et une diminution de la taille des bronchioles. Lorsque nous sommes au repos, nous pouvons ralentir et conserver l’énergie.
Le système nerveux parasympathique nous aide à le faire. Que se passerait-il si on bloquait les récepteurs muscariniques ? Cela entraînerait une augmentation de la fréquence cardiaque et de la contractilité, une dilatation des bronchioles et une moindre production de sécrétions dans l’organisme.
C’est l’effet exact de l’atropine, un médicament que nous utilisons pour contrecarrer une activité parasympathique trop importante, par exemple en cas de surstimulation du nerf vague ou des effets de certains agents neurotoxiques de guerre chimique et d’empoisonnement aux organophosphates. L’atropine est un parasympatholytique, on peut aussi l’appeler antagoniste parasympathique ou bloqueur parasympathique ou encore médicament anticholinergique.
Tous ces termes ont la même signification ; cela signifie qu’ils bloquent l’action de l’acétylcholine au niveau des récepteurs parasympathiques. L’effet du blocage de n’importe quel récepteur provoque l’effet opposé que nous attendrions de la stimulation du récepteur.
L’ipratroprium est un autre exemple de médicament bloqueur parasympathique, mais celui-ci est inhalé donc la plupart de l’effet se produit dans les poumons, et lorsque nous bloquons les récepteurs parasympathiques dans les poumons, nous provoquons la dilatation des bronchioles et la diminution de la production de sécrétions comme le mucus. Cela rend l’ipratroprium utile chez le patient atteint de BPCO qui produit un excès de mucus pulmonaire et en association avec l’albutérol pour tout patient dont la respiration est sifflante.
Mais n’oubliez pas que le principal médicament de secours pour le bronchospasme est un bêta 2 agoiniste comme l’albutérol bien que l’ipratrorium soit souvent ajouté et qu’il soit disponible sous forme d’inhalateur combiné avec l’albutérol appelé Combivent.
Il est important de se rappeler que c’est l’équilibre entre le système nerveux sympathique et parasympathique qui permet à nos fonctions corporelles automatisées de rester en équilibre et de fonctionner correctement. Les forces extérieures, y compris les drogues, les médicaments ou les poisons peuvent modifier le fonctionnement du système nerveux autonome. Et il est sage de garder à l’esprit que tous les médicaments sont des toxines potentielles qui ont certains effets secondaires bénéfiques.
En résumé, si vous êtes familier avec les actions des récepteurs du système nerveux autonome, alors vous pouvez facilement vous rappeler les actions thérapeutiques de nombreux médicaments couramment utilisés et leur présentation en cas de surdosage, ainsi que certains poisons et drogues fréquemment abusés.