HYPOPLASIE DE L’ÉMAIL

Les améloblastes sont les cellules qui produisent l’émail. Leur cycle de vie est divisé en six étapes qui sont la morphogénèse, l’organisation, la formation, la maturation, la protection et la démolyse. L’amélogenèse, qui fait référence à la formation de l’émail, se produit au cours des stades formatif et maturatif des améloblastes. La matrice de l’émail est sécrétée au stade de la formation, tandis que la minéralisation de la matrice de l’émail se produit au stade de la maturation. Les principales expressions de l’amélogenèse pathologique sont l’hypoplasie, l’hypocalcification ou l’hypominéralisation. L’hypoplasie de l’émail se produit si la formation de la matrice est affectée et peut se manifester par des piqûres, des rainures ou même une absence totale d’émail. L’hypominéralisation résulte d’une perturbation de la maturation et se manifeste sous la forme de zones opaques ou crayeuses sur des surfaces d’émail aux contours normaux. Ainsi, une perturbation soit de la formation de la matrice, soit de la calcification peut se produire en fonction principalement du stade de formation de la dent au moment de la blessure.

Les défauts de développement de l’émail (DDE) comprennent principalement des défauts dentaires tels que l’hypoplasie et les opacités diffuses et délimitées ; la fluorose et l’amélogénèse imparfaite. L’hypoplasie de l’émail est donc un défaut de surface de la couronne dentaire qui est causé par une perturbation de la sécrétion de la matrice de l’émail, une calcification défectueuse ou une maturation défectueuse. L’hypoplasie ou l’hypominéralisation de l’émail peut être causée par des facteurs héréditaires et des facteurs environnementaux, notamment des facteurs systémiques tels que des facteurs nutritionnels, des maladies exanthémateuses comme la rougeole et la varicelle, la syphilis congénitale, l’hypocalcémie, des lésions à la naissance ou une naissance prématurée, l’ingestion de fluorure ou des causes idiopathiques, et des facteurs locaux tels qu’une infection ou un traumatisme d’une dent de lait. L’hypoplasie/hypominéralisation héréditaire de l’émail est connue sous le nom d’amélogénèse imparfaite. Elle est transmise dans la famille comme un trait dominant mendélien qui affecte l’émail de toutes les dents, qu’elles soient de lait ou permanentes. L’hypoplasie/hypo minéralisation de l’émail d’origine systémique ou locale est également appelée « hypoplasie chronologique ». Cette lésion se trouve dans les zones des dents où l’émail était en cours de formation pendant la perturbation systémique ou locale. Étant donné que la formation de l’émail s’étend sur une longue période et que la perturbation systémique ou locale, dans la plupart des cas, est de courte durée, le défaut est limité à une zone circonscrite des dents ou de la dent affectée. Ainsi, connaître le développement chronologique des dents de lait et des dents permanentes permettra de déterminer à partir de la localisation du défaut, le moment approximatif où la lésion s’est produite.

La pathologie de base dans la DDE est le résultat d’insultes améloblastiques brusques, à court ou à long terme, pendant la phase de sécrétion ou de maturation du développement de la dent ; toute maladie systémique, perturbation, carence ou prématurité du nouveau-né ou traumatisme local peut entraîner une DDE. L’hypoplasie de l’émail peut également être observée dans d’autres pathologies pédiatriques dans lesquelles l’hypocalcémie est un signe majeur comme dans le rachitisme, la prématurité et la tétanie néonatale. En outre, des perturbations dans le développement de l’émail des dents permanentes peuvent résulter d’un traumatisme des dents primaires en raison de la proximité de la racine des dents primaires avec leurs successeurs permanents. L’hypoplasie de l’émail peut être héréditaire ou résulter d’une maladie, de la malnutrition, d’un traumatisme ou de la fluorose. Bien qu’elle puisse se produire sur n’importe quelle dent permanente, les sites d’hypoplasie les plus fréquemment concernés sont les premières molaires et incisives permanentes, avec des zones spécifiques de défaut et des zones bien délimitées d’hypominéralisation. La phase sécrétoire pour le développement des incisives et des premières molaires permanentes commence in utero alors que le processus de maturation commence à la naissance et donc tout traumatisme de minéralisation inadéquate peut entraîner une DDE.

L’hypominéralisation des incisives molaires » (MIH), est une forme plus spécifique de DDE caractérisée par une hypominéralisation due à une maladie systémique, qui peut être vue comme une translucidité de l’émail. L’hypoplasie/hypominéralisation de l’émail due à des facteurs systémiques se manifeste généralement au niveau des premières molaires et incisives permanentes. Les études cliniques indiquent que l’hypoplasie de l’émail concerne les dents qui se forment dans la première année de la naissance. Ainsi, les incisives et les premières molaires permanentes sont le plus souvent touchées. Cette affection est donc appelée « hypominéralisation des molaires et des incisives ». Lorsqu’ils sont présentés cliniquement, ces défauts hypominéralisés se décomposent fréquemment en raison de la pression masticatoire et sont vus comme des zones mixtes d’hypoplasies et d’hypominéralisations. Les prémolaires et les 2e, 3e molaires sont rarement affectées, car leur formation ne commence pas avant l’âge de 3 ans ou plus tard.

L’hypoplasie/hypominéralisation de l’émail environnementale due à des facteurs locaux est également appelée « hypoplasie/hypominéralisation de Turner » observée le plus souvent au niveau des incisives maxillaires permanentes ou des prémolaires supérieures inférieures. L’hypoplasie de Turner se manifeste généralement par une portion d’émail manquante ou diminuée, qui affecte une ou plusieurs dents permanentes de la cavité buccale. Elle affecte souvent une seule dent permanente en raison de l’infection de la dent de lait correspondante. Tous les degrés de défauts allant d’une légère décoloration brunâtre de l’émail (hypominéralisation) à de graves piqûres et irrégularités de la couronne dentaire (hypoplasie), selon la gravité de l’infection. De même, lorsqu’une dent de lait a été enfoncée dans l’alvéole et a perturbé le bourgeon permanent, elle peut se manifester par une tache ou une pigmentation jaunâtre ou brunâtre de l’émail, généralement sur la face labiale, ou par un véritable défaut ou une déformation en forme de piqûre hypoplasique.

Radiographie montrant une hypoplasie de Turner de la première prémolaire supérieure

Différents types d’hypoplasie de l’émail ont été identifiés tels que le type de piqûre, le type plan et le type d’émail linéaire. Dans le cas du MIH, il existe une corrélation certaine entre la couleur, l’histologie, la porosité et le contenu minéral. Les défauts jaune-brun sont plus profonds, s’étendant de la jonction dento-émail à la surface de l’émail, alors que les défauts blanc-crème sont généralement moins poreux et varient en profondeur et sont généralement limités à l’émail interne. Sur le plan biochimique, il est constaté que, l’émail hypominéralisé avait une teneur plus élevée en carbone et des niveaux plus faibles de calcium et de phosphore par rapport à l’émail normal.