Discussion

L’herpès zoster est une maladie virale avec réactivation du virus varicelle-zona (VZV). Après une primo-infection le plus souvent durant l’enfance, le virus persiste dans le ganglion rachidien. En cas de baisse de l’immunité, le VZV peut être réactivé et se déplacer de manière antérograde vers la peau, provoquant une inflammation des nerfs et un zona.1 Le taux de réactivation est de 20%.2 La localisation la plus fréquente est thoracique avec 50-56% et au niveau de la tête avec 20%.2 Rarement, le virus affecte les segments nerveux inférieurs et provoque des symptômes de douleur, de brûlure et de dysesthésie imitant la lombosciatique comme dans notre cas. Il n’y a pas d’incidence exacte d’herpès zoster lombaire dans la littérature. Habituellement, le déclencheur de la réactivation virale et de l’inflammation est une immunosuppression, comme une tumeur maligne, un traitement immunosuppresseur ou une maladie immunosuppressive chronique.1-3 Notre patient ne présentait pas d’antécédents médicaux pertinents. Cependant, un traumatisme, un stress ou un âge ≥50 ans sont également décrits comme des facteurs déclenchants.4

En cas de doute d’une origine discovertébrale pour la lombosciatique et de la suspicion d’une névralgie herpétique, le diagnostic doit être effectué rapidement, car un traitement précoce est inévitable en raison du risque de persistance des symptômes.3 Le traitement du zona comprend un traitement de la douleur et un traitement antiviral. Le traitement de la douleur peut être effectué selon l’échelle des analgésiques de l’OMS et les co-analgésiques, comme l’amitryptiline. Les infiltrations locales pour soulager la douleur chez les patients atteints de zona, y compris le bloc sélectif des racines nerveuses et les infiltrations épidurales, comme nous l’avons fait dans notre cas, sont décrites.5-7 Cependant, en raison de l’utilisation de corticostéroïdes et du risque de réactivation virale dû à l’infiltration elle-même, ces procédures restent controversées.8,9 Un traitement antiviral doit être commencé dans les 48 à 72 heures suivant l’apparition des symptômes.2,3 Le traitement antiviral doit être administré pendant au moins 7 jours et peut être réalisé par voie orale ou intraveineuse. Un agent antiviral courant est l’acyclovir qui peut être administré par voie orale (800 mg 5 fois par jour) et, dans les cas graves, par voie intraveineuse (5-7,5 mg/kg 3 fois par jour).2 Les alternatives au traitement oral sont le valacyclovir et le famciclovir, par exemple. Les indications pour un traitement antiviral comprennent un âge supérieur à 50 ans, une immunosuppression, un zona sévère du tronc ou des extrémités, un zona de la tête, du cou ou de la région sacrée, et une dermatite sévère.2 Les complications du zona en cas de diagnostic tardif ou manquant peuvent être une névralgie post-herpétique ou des neuropathies post-zostériennes. Le taux de manifestation de la névralgie post-herpétique augmente avec l’âge de >55 ans et s’élève à 73% chez les patients de plus de 70 ans.2 Les neuropathies postzostériennes comme l’engourdissement et la parésie ne se rétabliront que dans 50%.2 Le diagnostic peut être prolongé si l’éruption cutanée apparaît tardivement, comme dans notre cas, ou s’il n’y a pas d’éruption cutanée du tout (zona sine herpete). Dans 80 % des cas de zona, l’éruption cutanée apparaît après 3 à 5 jours de douleur et de paresthésie prodromiques.2 Cependant, la phase prodromique peut être plus longue ou l’affection cutanée peut être totalement absente. Dans ces cas, les signes diagnostiques discrets deviennent plus importants. Chez notre patient, une origine discovertébrale des plaintes a pu être exclue par IRM. Cependant, le patient a montré un élargissement de la racine nerveuse du segment affecté. Rétrospectivement, cet élargissement du nerf doit être considéré comme une vasculite et une inflammation du nerf dans le contexte d’un VZV réactivé. Les résultats de l’IRM signalant un zona sont peu spécifiques et incohérents. Alors que plusieurs cas ne rapportent aucun résultat pathologique à l’IRM,10-13 il est prouvé que l’IRM peut montrer un élargissement ou un renforcement du nerf.13-15 Une étude a montré la variation des anomalies d’imagerie en fonction de la localisation électrodiagnostique des lésions.16 Chez les patients présentant des lésions électrodiagnostiques préganglionnaires, l’IRM n’a montré aucune anomalie. Chez les patients présentant des lésions radiculaires, l’IRM de la colonne vertébrale n’a pas montré d’anomalies, alors que l’IRM du plexus a montré des anomalies dans 50 % des cas. Chez les patients présentant des lésions postganglionnaires définies par l’électodiagnostic, 64% ont montré une altération du plexus ou des nerfs dans l’IRM du plexus ou des nerfs alors que seulement 9% ont montré des anomalies de la moelle épinière ou de la racine dans une IRM du rachis. En cas de doute ou en l’absence d’éruption cutanée, un diagnostic de laboratoire peut être utile. La réaction en chaîne par polymérase du VZV et la détection du VZV dans les cultures cellulaires sont des méthodes bien établies.En outre, les anticorps anti-VZV de type IgM et IgA peuvent être examinés dans le sang.Si l’éruption cutanée typique avec des lésions papulovésiculaires groupées est présente, un diagnostic clinique, comme dans notre cas, peut être suffisant et un traitement antiviral peut être initié immédiatement.