Introduction

Les facteurs alimentaires jouent un rôle clé dans le développement de diverses maladies humaines. D’une culture à l’autre, il existe de nombreux modèles alimentaires différents qui sont censés favoriser la santé humaine. Malgré les différences culturelles, il existe certaines caractéristiques communes aux modèles alimentaires sains. Percevoir les aliments végétaux comme un régime alimentaire bénéfique est conseillé par le folklore de nombreuses cultures depuis des siècles.

L’ail (Allium sativum L.) a acquis une réputation dans différentes traditions comme plante médicinale prophylactique aussi bien que thérapeutique. L’ail a joué des rôles alimentaires et médicinaux importants tout au long de l’histoire.Certaines des premières références à cette plante médicinale ont été trouvées dans l’Avesta, une collection d’écrits saints zoroastriens qui a probablement été compilée au cours du sixième siècle avant JC (Dannesteter, 2003 ▶). L’ail a également joué le rôle d’un médicament important pour les Sumériens et les anciens Égyptiens. Il existe des preuves que pendant les premiers Jeux olympiques en Grèce, l’ail était donné aux athlètes pour augmenter leur endurance (Lawson et Bauer, 1998 ▶).

La médecine chinoise et indienne ancienne recommandait l’ail pour faciliter la respiration et la digestion et pour traiter la lèpre et les infestations parasitaires (Rivlrn, 1998 ▶).A l’époque médiévale, l’ail jouait également un rôle important dans le traitement de différentes maladies. Avicenne (1988) ▶, dans son célèbre livre, Al Qanoon Fil Tib (Le Canon de la médecine), a recommandé l’ail comme un composé utile dans le traitement de l’arthrite, les maux de dents, la toux chronique, la constipation, l’infestation parasitaire, les morsures de serpent et d’insectes, les maladies gynécologiques, ainsi que dans les maladies infectieuses (comme antibiotique). Avec le début de la Renaissance, une attention particulière a été accordée en Europe aux bienfaits de l’ail sur la santé. L’ail a attiré une attention particulière de la médecine moderne en raison de la croyance répandue en ses effets sur le maintien d’une bonne santé. Dans certains pays occidentaux, la vente de préparations à base d’ail se classe au même rang que celle des principaux médicaments sur ordonnance. Il existe des preuves épidémiologiques appréciables qui démontrent le rôle thérapeutique et préventif de l’ail. Plusieurs recherches expérimentales et cliniques suggèrent de nombreux effets favorables de l’ail et de ses préparations. Ces effets ont été largement attribués à i) la réduction des facteurs de risque des maladies cardiovasculaires, ii) la réduction du risque de cancer, iii) l’effet antioxydant, iv) l’effet antimicrobien, et v) l’amélioration de la détoxification des composés étrangers et l’hépatoprotection (Colín-González, 2012 ▶ ; Aviello, 2009 ▶). Dans cette revue, un aperçu de l’état actuel des connaissances expérimentales ainsi que cliniques sur les effets préventifs et thérapeutiques de l’ail dans différentes maladies est donné.

L’ail est une plante bulbeuse ; elle pousse jusqu’à 1,2 m de hauteur. L’ail est facile à cultiver et peut être cultivé dans des climats doux (Figure). Il existe différents types ou sous-espèces d’ail, plus particulièrement l’ail à col dur et l’ail à col mou. L’allicine (2-propénethiosulfinate d’allyle ou thiosulfinate de diallyle) est le principal composé bioactif présent dans l’extrait aqueux d’ail ou l’homogénat d’ail cru. Lorsque l’ail est haché ou écrasé, l’enzyme allinase est activée et produit de l’allicine à partir de l’alliine (présente dans l’ail intact). D’autres composés importants présents dans l’homogénat d’ail sont le 1 -propényl allyl thiosulfonate, l’allyl méthyl thiosulfonate, le (E,Z)-4,5,9-trithiadodéca- l,6,11-triène 9-oxyde (ajoène) et la y-L-glutamyl-S-alkyl- L-cystéine. La concentration d’adénosine augmente de plusieurs fois lorsque l’homogénat est incubé à température ambiante pendant plusieurs heures.

Une autre préparation d’ail largement étudiée est l’extrait d’ail vieilli. L’ail tiré en tranches stocké dans de l’éthanol à 15-20% pendant plus d’un an et demi est référencé comme extrait d’ail vieilli. L’ensemble de ce processus est censé entraîner une perte considérable d’allicine et une augmentation de l’activité de certains composés plus récents, tels que la S-allylcystéine, la sallylmercaptocystéine, l’allixine, la N-0 -(Ideoxy- D-fructos- 1 -yl)-L-arginine et le sélénium, qui sont stables et ont un effet antioxydant important. Utilisée à des fins médicinales, l’huile d’ail est principalement préparée par le processus de distillation à la vapeur. L’huile d’ail distillée à la vapeur est constituée des sulfures de diallyle, d’allylméthyle et de diméthyle mono à hexa (Lawson et Bauer, 1998 ▶). Sur le plan botanique, Allium sativum est un membre de la famille des Lillaceae, avec les oignons, la ciboulette et les échalotes (Iciek et al, 2009 ▶ ; Lanzotti, 2006 ▶).

Effets de l’ail sur les maladies cardiovasculaires

L’ail et ses préparations ont été largement reconnus comme des agents de prévention et de traitement des maladies cardiovasculaires. La richesse de la littérature scientifique soutient la proposition selon laquelle la consommation d’ail a des effets significatifs sur la baisse de la pression artérielle, la prévention de l’athérosclérose, la réduction du cholestérol et des triglycérides sériques, l’inhibition de l’agrégation plaquettaire et l’augmentation de l’activité fibrinolytique (Chan et al., 2013 ▶). Des études expérimentales et cliniques sur différentes préparations d’ail démontrent ces effets cardiovasculaires favorables.

Dans les expériences animales in vivo, l’administration intraveineuse d’extraits d’ail a produit de légères réductions des pressions systolique et diastolique (Sial et Ahmed, 1982 ▶) et l’ingestion orale d’extrait d’ail chez des animaux hypertendus a ramené la pression artérielle au niveau normal (Chandekar et Jain, 1973 ▶). Plusieurs études cliniques ont montré que l’ail réduisait la pression artérielle chez plus de 80 % des patients souffrant d’hypertension (Auer et al., 1989 ▶ ; Konig et Scineider, 1986 ▶ ; Petkov, 1979 ▶ ; Omar, 2013 ▶ ; Stabler et al., 2012 ▶). Dans un essai, l’investigation sur 47 patients hypertendus a montré que l’ail diminuait significativement la pression artérielle systolique moyenne de 12 mmHg et la pression artérielle diastolique moyenne en position couchée de 9 mmHg par rapport au placebo. Les auteurs ont déclaré que l’ail était exempt d’effets secondaires et qu’aucune complication grave n’a été signalée (Auer 1990 ▶).

Dans une autre étude, 200 mg de poudre d’ail ont été administrés trois fois par jour, en plus du traitement de base par hydrochlorothiazide-triamtérène, a produit une réduction moyenne de la pression artérielle systolique de 10-11 mmHg et de la pression artérielle diastolique de 6-8 mmHg par rapport au placebo (Kandziora 1988 ▶). Cependant, ces données sont insuffisantes pour déterminer si l’ail apporte un avantage thérapeutique par rapport au placebo en termes de réduction du risque de morbidité cardiovasculaire chez les patients diagnostiqués comme souffrant d’hypertension (Stabler et al., 2012 ▶).

Il a été suggéré que le mécanisme de l’activité antihypertensive de l’ail est dû à ses effets de type prostaglandine, qui diminuent la résistance vasculaire périphérique (Rashid et Khan, 1985 ▶). L’extrait d’ail vieilli s’est avéré supérieur au placebo pour abaisser la pression artérielle systolique chez les patients souffrant d’hypertension non contrôlée. Une dose de 240-960 mg d’extrait d’ail vieilli contenant 0,6-2,4 de S-allylcystéine a significativement abaissé la pression artérielle d’environ 12 mmHg sur 12 semaines (Ried et al., 2013a ▶).

L’administration d’ail chez des rats souffrant d’hypercholestérolémie, induite par un régime riche en cholestérol, a significativement réduit le cholestérol sérique, les triglycérides et les LDL, mais il n’y a pas eu d’effet sur le HDL sérique (Kamanna et Chandrasekhara, 1982 ▶). Dans des expériences in vitro, l’administration d’ail a supprimé l’oxydation des LDL et augmenté les HDL, ce qui pourrait être l’un des mécanismes de protection des effets bénéfiques de l’ail sur la santé cardiovasculaire (Rahman et Lowe, 2006 ▶) . L’application à long terme de l’ail et de ses préparations sur l’athérosclérose expérimentale induite par un régime riche en cholestérol, a montré une réduction de 50% des lésions athéromateuses, en particulier dans l’aorte (Jain, 1977 ▶). La plupart des études humaines sur les effets hypolipidémiants de l’ail et des préparations à base d’ail ont décrit une diminution significative du cholestérol et des triglycérides sériques (Gardner et al., 2001 ▶ ; Ziaei et al., 2001 ▶). Une méta-analyse incluant 39 essais primaires de l’effet de l’administration pendant 2 mois de préparations d’ail sur le cholestérol total, le cholestérol à lipoprotéines de basse densité, le cholestérol à lipoprotéines de haute densité et les triglycérides a été réalisée (Ried et al., 2013b ▶). Les résultats suggèrent que l’ail est efficace pour réduire le cholestérol sérique total de 17±6 mg/dL et le cholestérol à lipoprotéines de basse densité de 9 ± 6 mg/dL chez les sujets ayant un taux de cholestérol total élevé (>200 mg/dL). Une réduction de 8 % du cholestérol sérique total présente un intérêt clinique et est associée à une réduction de 38 % du risque d’événements coronariens à 50 ans. Les taux de cholestérol à lipoprotéines de haute densité ne se sont que légèrement améliorés, et les triglycérides n’ont pas été influencés de manière significative. L’ail était hautement tolérable dans tous les essais et était associé à des effets secondaires minimes.

Cette étude de méta-analyse a conclu que l’ail devrait être considéré comme une option alternative avec un profil de sécurité plus élevé que les médicaments hypocholestérolémiants classiques chez les patients présentant un taux de cholestérol légèrement élevé (Ried et al., 2013b ▶). Cependant, quelques études utilisant de la poudre d’ail, ayant de faibles rendements en allicine, n’ont pas réussi à montrer d’effets hypolipémiants (Lutomski, 1984 ▶ ; Luley et al., 1986 ▶). Il a été suggéré que différentes personnes pourraient avoir des réponses différentes à l’ail, ainsi l’ail pourrait être plus bénéfique pour certains groupes spécifiques (Zeng et al., 2013).

L’effet préventif de l’ail sur l’athérosclérose a été attribué à sa capacité à réduire la teneur en lipides de la membrane artérielle. L’allicine, la S-allyl cystéine, présentée dans l’extrait d’ail vieilli et le diallyldi-sulfure, présenté dans l’huile d’ail sont les composés actifs responsables de l’effet anti-athérosclérotique (Gebhardt et Beck, 1996 ▶ ; Yu-Yah et Liu, 2001 ▶). L’activité fibrinolytique plasmatique chez les animaux, qui était diminuée lors d’une alimentation en cholestérol, était considérablement augmentée lorsque ce régime était complété par de l’ail (Mirhadi et al, 1993 ▶).

Plusieurs études humaines sur l’activité fibrinolytique plasmatique ont montré que l’ail augmentait l’activité fibrinolytique chez des individus sains ainsi que chez des patients ayant subi un infarctus aigu du myocarde (Bordia et al., 1998 ▶). Il a été montré qu’un prétraitement avec de l’ail inhibait significativement la mobilisation intracellulaire de Ca2+, la synthèse de thromboxane-A2 (un puissant agrégateur plaquettaire) et protégeait contre la thrombocytopénie induite par l’application de collagène ou d’arachidonate chez le lapin.

Ces observations indiquent que l’ail pourrait être bénéfique dans la prévention de la thrombose. Il a également été démontré que l’ail inhibe l’adhésion ou l’agrégation des plaquettes dans des enquêtes sur l’homme. Il a été démontré que l’extrait d’ail vieilli inhibait la liaison des plaquettes activées par l’ADP au fibrinogène immobilisé. Cela suggère que l’extrait d’ail vieilli a inhibé l’agrégation plaquettaire via l’inhibition du récepteur GPIIb/IIIa et une augmentation de l’AMPc (Allison et al., 2012 ▶). En outre, il a été rapporté que l’ail diminue le risque de maladies artérielles occlusives périphériques, la viscosité du plasma et l’angine instable et augmente la propriété élastique des vaisseaux sanguins et la perfusion capillaire (Sumiyoshi et wargovich, 1990 ▶).

Soixante-dix-huit patients atteints de maladies artérielles occlusives périphériques ont été randomisés pour recevoir de l’ail ou un médicament placebo. La dose d’ail était de 400 mg de poudre d’ail standardisée par voie orale deux fois par jour. Des hommes et des femmes âgés de 40 à 75 ans ont participé à l’étude. Après douze semaines de traitement, la distance de marche sans douleur a augmenté de façon similaire, que l’on ait reçu de l’ail ou un placebo. De même, il n’y avait aucune différence dans les changements de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque et des différences de pression entre la cheville et la pression brachiale. Aucun effet secondaire grave n’a été observé, bien que davantage de personnes prenant de l’ail (28 %) que de personnes sous placebo (12 %) se soient plaintes d’une odeur d’ail perceptible. Cela indique que toute amélioration des symptômes de la maladie artérielle occlusive périphérique avec l’ail peut nécessiter un traitement et un suivi à plus long terme que dans cette étude (Jepson et al., 2000 ▶).

Effet antitumoral de l’ail

De nombreuses études in vitro et in vivo ont suggéré des effets possibles de prévention du cancer des préparations d’ail et de leurs constituants respectifs. On a découvert que l’ail contient un grand nombre de composés bioactifs puissants ayant des propriétés anticancéreuses, en grande partie des dérivés d’allylsulfure. Différents dérivés de l’ail ont été signalés comme modulant un nombre croissant de mécanismes moléculaires dans la cancérogenèse, tels que la formation d’adduits à l’ADN, la mutagenèse, le piégeage des radicaux libres, la prolifération et la différenciation cellulaires ainsi que l’angiogenèse. Le taux de croissance des cellules cancéreuses est réduit par l’ail, avec un blocage du cycle cellulaire qui se produit dans la phase G2/M (Capasso, 2013 ▶). En 1990, l’Institut national du cancer des États-Unis a lancé le programme Designer Food afin de déterminer quels aliments jouaient un rôle important dans la prévention du cancer (Dahanukar et Thatte, 1997 ▶). Ils ont conclu que l’ail pourrait être l’aliment le plus puissant ayant des propriétés de prévention du cancer. L’ail a une variété d’effets anti-tumoraux, y compris l’inhibition de la croissance des cellules tumorales et des effets chimiopréventifs. Chez les rongeurs, l’ail et ses constituants ont été signalés comme inhibant le développement de tumeurs induites chimiquement dans le foie (Kweon et al., 2003 ▶), le côlon (Knowles et Milner, 2003 ▶), la prostate (Hsing et al., 2002 ▶), la vessie (Lau et al.., 1986 ▶), la glande mammaire (Amagase et Milner, 1993 ▶), l’œsophage (Wargovich et al., 1988 ▶), le poumon (Sparnins et al., 1986 ▶), la peau (Nishino et al., 1989 ▶) et l’estomac (Wattenberg et al., 1989 ▶) dans des études portant sur des rongeurs et des humains. Le trisulfure de diallyle (DATS), un composé organosulfuré isolé de l’ail, a montré une activité anticancéreuse à la fois dans des études in vitro et in vivo. La cytotoxicité du DATS envers les cellules épithéliales de la prostate réduite par rapport aux cellules cancéreuses PC-3 (Borkowska, 2013 ▶).

Les mécanismes anticarcinogènes possibles de l’ail et de ses constituants peuvent inclure l’inhibition de l’activation des carcinogènes (Amagase et Milne, 1993 ▶), l’amélioration de la détoxification (Sumiyoshi et Wargovich, 1990 ▶), l’excrétion (Tadi et al., 1991a ▶) et la protection de l’ADN contre les carcinogènes activés (Tadi et al., 1991b ▶). En outre, le DATS a réduit la masse tumorale et le nombre de cellules mitotiques dans les tumeurs. Le DATS a réduit la mitose dans les tumeurs, diminué l’activité des histones désacétylases, augmenté l’acétylation de H3 et H4, inhibé la progression du cycle cellulaire et diminué les marqueurs pro-tumoraux (survivine, Bcl-2, c-Myc, mTOR, EGFR, VEGF) (Wallace et al., 2013 ▶). On a constaté que les composants de l’ail bloquent la liaison covalente des carcinogènes à l’ADN, améliorent la dégradation des carcinogènes, ont des propriétés antioxydantes et de piégeage des radicaux libres, et régulent la prolifération cellulaire, l’apoptose et les réponses immunitaires. Il a été démontré que l’aloène, un composé riche en soufre soluble dans l’huile stable de l’ail et un composé naturel dérivé de l’ail, induit l’apoptose des cellules leucémiques en plus des autres cellules sanguines des patients leucémiques. L’ajoene induit l’apoptose dans les cellules leucémiques humaines via la stimulation de la production de peroxyde, l’activation de l’activité de la caspase-3-like et de la caspase-8. L’ail synergise l’effet de l’acide eicosapentaénoïque, un suppresseur du cancer du sein, et antagonise l’effet de l’acide linoléique, un exhausteur du cancer du sein (Tsubura et al, 2011 ▶).

Une activité anti-proliférative de l’ajoène a été démontrée contre un panel de lignées cellulaires tumorales humaines (Li et al, 2002 ▶). De plus, l’allicine inhibe la prolifération des cellules cancéreuses mammaires humaines de l’endomètre et du côlon. L’inhibition de la croissance s’accompagne d’une accumulation des cellules en phase WIG1 et G2lM du cycle cellulaire. L’allicine est donc également responsable de l’effet anti-prolifératif des dérivés de l’ail. Le sulfure de diallyle et le disulfure de diallyle, inhibent l’activité de l’arylamine N-acétyltransférase et le 2-aminofluorène-ADN dans les cellules de leucémie promyélocytaire humaine (Lin et al., 2002 ▶). Une réduction du risque de certaines tumeurs malignes par la consommation de plantes enrichies en sélénium, comme l’ail, a été suggérée (Finley, 2003 ▶). Le DATS a inhibé la croissance cellulaire des cellules de mélanome humain A375 et des cellules de carcinome basocellulaire en augmentant les niveaux d’espèces réactives de l’oxygène intracellulaires et les dommages à l’ADN et en induisant un stress du réticulum endoplasmique et une apoptose médiée par les mitochondries (Wang et al., 2012 ▶).

Diabète sucré

Bien que les études expérimentales aient démontré un effet hypoglycémique clair de l’ail, l’effet de l’ail sur la glycémie humaine est encore controversé. De nombreuses études ont montré que l’ail peut réduire le taux de glucose sanguin chez les animaux diabétiques. L’ail a été efficace dans la réduction de la glycémie dans le diabète sucré induit par la streptozotocine ainsi que par l’alloxane chez les rats et les souris (Sheela et al., 1995 ▶ ; Ohaeri, 2001 ▶). Des bénéfices à court terme de l’ail sur la dyslipidémie chez les patients diabétiques ont été démontrés (Ashraf et al., 2005 ▶). L’ail a réduit de manière significative le cholestérol total sérique et le cholestérol LDL et a modérément augmenté le cholestérol HDL par rapport au placebo chez les patients diabétiques (Ashraf et al., 2005 ▶). La S-allyl cystéine, un composant bioactif dérivé de l’ail, a rétabli la fonction érectile chez les rats diabétiques en empêchant la formation d’espèces réactives de l’oxygène par la modulation de l’expression de la sous-unité de la NADPH oxydase (Yang et al, 2013 ▶).

Le traitement par la metformine et l’ail chez les patients diabétiques pendant 12 semaines a réduit la glycémie à jeun (GJ), mais le pourcentage de changement de la GJ était plus substantiel avec la metformine complétée par l’ail qu’avec la metformine seule (Kumar et al., 2013 ▶). L’alimentation chronique d’extraits d’ail a montré une diminution significative de la glycémie. Cependant, d’autres études ont montré qu’il n’y avait pas de changement du taux de glucose sanguin après cela chez l’homme. Par conséquent, le rôle de l’ail chez les patients diabétiques doit être étudié de manière plus approfondie (Banejee et Maulik, 2002 ▶). L’effet bénéfique de l’ail sur le diabète sucré est principalement attribué à la présence de composés sulfurés volatils, tels que l’alliine, l’allicine, le disulfure de diallyle, le trisulfure de diallyle, le sulfure de diallyle, la S-allyl cystéine, l’ajoène et l’allyl mercaptan. Les extraits d’ail ont été signalés comme étant efficaces pour réduire la résistance à l’insuline (Padiya et Banerjee, 2013 ▶).

Effet de l’ail sur l’hépatotoxicité induite chimiquement

Plusieurs études ont montré que l’ail peut protéger les cellules du foie de certains agents toxiques. L’acétaminophène est l’un des principaux médicaments analgésiques et antipyrétiques utilisés dans de nombreux pays. Un surdosage est connu pour provoquer une hépatotoxicité et une néphrotoxicité chez l’homme et les rongeurs. Bien que plus de 90 % de l’acétaminophène soit converti en conjugués sulfate et glucouronide et excrété dans l’urine, une petite partie est métabolisée par différentes enzymes hépatiques (Patten et al., 1993 ▶). Cela peut aryler des protéines cellulaires critiques et provoquer une toxicité. Il est démontré que l’ail protège contre l’hépatotoxicité induite par l’acétaminophène. La gentamycine induit également des dommages hépatiques comme le révèle l’élévation des enzymes marqueurs de dommages hépatiques (aspartate transaminase et alanine aminotransférase) et la réduction du taux d’albumine plasmatique. L’inclusion alimentaire de poudre d’ail protège les rats contre l’hépatotoxicité induite par la gentamycine, améliore le statut antioxydant et module le stress oxydatif (Ademiluyi et al., 2013 ▶). En outre, l’ail a atténué l’effet d’hépatotoxicité du nitrate chez les rats. L’extrait d’ail peut réduire la peroxydation lipidique et améliorer le système de défense antioxydant (El-Kott, 2012 ▶).

Effet antimicrobien de l’ail

L’ail est utilisé depuis des siècles dans diverses sociétés pour combattre les maladies infectieuses. Historiquement, on pense que Louis Pasteur a décrit pour la première fois l’effet antibactérien de l’ail en 1858, bien qu’aucune référence ne soit disponible. Plus récemment, l’ail s’est avéré efficace contre une pléthore de bactéries gram-positives, gram-négatives et acido-basiques. Il s’agit notamment des bactéries suivantes : Salmonella, Escherichia coli (Adler et Beuchat, 2002 ▶), Pseudomonas, Proteus, Staphylococcus aureus (Cavallito, 1944 ▶), Escherichia coli, Salmonella (Johnson et Vaughn, 1969 ▶), Klebsiella (Jezowa et Rafinski, 1966 ▶), Micrococcus, Bacillus subtulis (Sharma et al, 1977 ▶), Clostridium (De Witt et al., 1979 ▶), Mycobacterium (Delaha et Garagusi, 1985 ▶), et Helicobacter (O’Gara et al., 2000 ▶). Il a été documenté que l’ail exerce une inhibition différentielle entre la microflore intestinale bénéfique et les entérobactéries potentiellement nocives (Ress et al., 1993 ▶).

L’activité antibactérienne de l’ail est largement attribuée à l’allicine. Il est connu que l’allicine a une activité modificatrice de sulfhydryle (Wills, 1956 ▶) et est capable d’inhiber les enzymes sulfhydryles. La cystéine et le glutathion contrecarrent l’activité de thiolation de l’allicine. Il a été démontré que l’extrait d’ail et l’allicine exercent des effets bactériostatiques sur certains entérocoques résistants à la vancomycine. Un synergisme inhibiteur a été observé lorsqu’ils sont utilisés en combinaison avec la vancomycine (Jonkers et al, 1999 ▶). On pense que l’allicine modifie les groupes sulfhydryles sur les enzymes du transposon TN1546, qui code pour la résistance à la vancomycine, améliorant ainsi la sensibilité à la vancomycine.

L’effet antibactérien de différentes concentrations d’extrait d’ail contre le microbiote de la plaque dentaire humaine a été démontré dans une étude in vitro (Houshmand et al, 2013 ▶). Le synergisme entre la ciprofloxacine avec l’extrait d’ail a été montré, mais pas entre l’ampicilline et les extraits d’ail (Zain al-abdeen et al, 2013 ▶). Les gousses d’ail et les rhizomes de gingembre, extraits avec de l’éthanol à 95%, ont suggéré d’avoir une activité antibactérienne contre les pathogènes cliniques multi-drogues et peuvent être utilisés pour la prévention des maladies microbiennes résistantes aux médicaments. Pseudomonas aeruginosa était le germe le plus sensible au mélange (Karuppiah et Rajaram, 2013 ▶). L’ail a également suggéré comme un traitement pour la tuberculose multirésistante (Dini et al., 2011 ▶).

Propriétés anti-protozoaires

Plusieurs études ont montré que l’extrait était efficace contre un hôte de protozoaires, y compris Candida albicans (Lemar et al…, 2002 ▶), Scedosporium prolificans (Davis et al., 2003 ▶), tinea pedis (Ledezma et al., 2000 ▶), Opalina ranarum, Balantidium entozoon, Entamoeba histolytica, Trypanosomes, Leishmania, Leptomonas, et Crithidia (Reuter et al., 1966 ▶).

En raison de l’apparition d’effets secondaires désagréables et de la résistance croissante aux produits pharmaceutiques de synthèse, l’ail a été recommandé pour le traitement de la giardiase. Une activité inhibitrice de l’ail sur la giardia a été notée avec un extrait brut à 25 pg/mlL et la dose létale a été établie à environ 50 pg/mL. Encouragé par ces résultats, un essai clinique a été réalisé sur des patients atteints de giardiase (Soffar et Mokhtar, 1991 ▶). L’ail s’est avéré être un antigiardique, faisant disparaître les symptômes chez tous les patients en 24 heures et éliminant complètement toute indication de giardiase dans les selles en 72 heures à une dose de 1 mg/mL d’extrait aqueux deux fois par jour ou de 0,6 mg/mL de capsules d’ail préparées commercialement. Aucun calcul in vitro n’a été possible, car les travailleurs n’ont pas pu cultiver les protozoaires in vitro. Il a été suggéré que l’allicine, l’ajoène et les organosulfures de l’ail sont des composés antinrotozoaires efficaces.

Propriétés antifongiques

L’activité antifongique a été établie pour la première fois en 1936 par Schmidt et Marquardt alors qu’ils travaillaient avec des cultures d’épidermophytes (Lemar et al., 2002 ▶). De nombreux champignons sont sensibles à l’ail, notamment Candida (Yousuf, 2011 ▶), Torulopsis, Trichophyton, Cryptococcus (Fromtling et Bulmer, 1978), Aspergillus (Hitokoto et al., 1980 ▶), Trichosporon, et Rhodotorula (Tansey et Appleton, 1975 ▶). Il a été démontré que les extraits d’ail diminuent l’absorption d’oxygène (Szymona, 1952 ▶), réduisent la croissance de l’organisme, inhibent la synthèse des lipides, des protéines et des acides nucléiques (Adetumbi et al., 1986 ▶), et endommagent les membranes (Ghannoum, 1988 ▶).

Un échantillon d’allicine pure s’est révélé être antifongique. L’élimination de l’allicine de la réaction par extraction au solvant a diminué l’activité antifongique (Hughes et Lawson, 1991 ▶). Une activité a également été observée avec les constituants de l’ail, le trisulfure de diallyle, contre la méningite cryptococcique (Cai, 1991 ▶), l’ajoène, et contre Aspergillus (Yoshida et al., 1987 ▶). Le thiol a réduit l’activité, suggérant le blocage de l’oxydation du thiol par l’allicine. L’inhibition de l’activité respiratoire serait due à l’inhibition de la succinate déshydrogénase. L’adhésion de Candida est également fortement réduite en présence d’extrait d’ail (Ghannoum, 1990 ▶). Là encore, cet effet est diminué par l’ajout de composés thiolés. L’ajout d’ajoène à certains mélanges de croissance fongique, notamment Aspergillus niger, C. albicans et Paracoccidiodes, a entraîné une inhibition à des concentrations inférieures à celle observée avec l’allicine. Des études portant sur un extrait d’ail vieilli (sans allicine ni constituants dérivés de l’allicine) n’ont révélé aucune activité antifongique in vitro. Cependant, lorsqu’il a été administré à des souris infectées, le nombre d’organismes observés a été réduit jusqu’à 80 % (Tadi et al., 1991a ▶).

Il a été rapporté que l’ail présentait des effets antifongiques sur deux espèces, le pathogène aérien Botrytis cinerea et Trichoderma harzianum (Lanzotti et al., 2012 ▶). Une plus grande satisfaction de l’utilisation de l’ail plutôt que de la nystatine a été rapportée par les patients atteints de stomatite dentaire (Bakhshi et al., 2012 ▶).

Propriétés antivirales

Par rapport à l’action antibactérienne de l’ail, très peu de travaux ont été réalisés pour étudier ses propriétés antivirales. Les quelques études ont rapporté que l’extrait d’ail présentait une activité in vitro contre la grippe A et B (Fenwick et Hanley, 1985 ▶), le cytomégalovirus (Meng et al., 1993 ▶ ; Nai-Lan et al., 1993 ▶), le rhinovirus, le VIH, le virus herpès simplex 1 (Tsai et al., 1985 ▶), le virus herpès simplex 2 (Weber et al., 1992 ▶), la pneumonie virale et le rotavirus. L’allicine, le trisulfure de diallyle et l’ajoène se sont tous avérés actifs (Hughes et al., 1989 ▶ ; Weber., 1992 ▶).

Dans le cas du VIH, on pense que l’ajoène agit en inhibant les processus dépendants des intégrines (Tatarintsev et al., 1992 ▶). L’alcool allylique et le disulfure de diallyle se sont également révélés efficaces contre les cellules infectées par le VIH (Shoji et al., 1993 ▶). Aucune activité n’a été observée avec l’allicine ou la S-allyl cystéine. Il semble que seules l’allicine et les substances dérivées de l’allicine soient actives. Pris dans leur ensemble, les effets bénéfiques de l’extrait d’ail le rendent utile en médecine. Les essais cliniques concernant les effets de l’ail dans la prévention ou le traitement du rhume sont insuffisants. Un seul essai a suggéré que l’ail pouvait prévenir l’apparition du rhume, mais d’autres études sont nécessaires pour valider ce résultat. Cet essai a assigné au hasard 146 participants à un supplément quotidien d’ail (avec 180 mg de teneur en allicine) ou à un placebo pendant 12 semaines.

L’enquête a révélé 24 occurrences du rhume dans le groupe ail contre 65 dans le groupe placebo, ce qui se traduit par moins de jours de maladie dans le groupe ail par rapport au groupe placebo. Cependant, les allégations d’efficacité de l’ail sur le rhume semblent reposer en grande partie sur des preuves de mauvaise qualité (Lissiman et al., 2012 ▶). De nombreux pays ont utilisé l’extrait d’ail pour des traitements cliniques, mais les actions fâcheuses de l’ail après une administration à long terme doivent être pleinement notées. Même si de nombreuses études sur l’ail et ses dérivés ont été réalisées, le mécanisme biologique exact de l’extrait d’ail reste encore à élucider.

.