Le syndrome du Pronator teres est une blessure relativement ‘peu commune’. Dans sa série continue, Chris Mallac décrit l’anatomie et la biomécanique de cette condition, fournit des directives de diagnostic et partage des idées sur la façon dont les cliniciens peuvent gérer les athlètes atteints de cette ‘blessure peu commune’.

Le piégeage du nerf médian (MN) entre les deux chefs du muscle pronator teres (PTM) peut entraîner une douleur et un handicap fonctionnel dans le bras et la main, et peut entraîner une douleur référée et des symptômes neurologiques dans la main. Ce phénomène est connu sous le nom de syndrome du Pronator Teres (PTS). Il s’agit d’une affection peu fréquente dont souffrent les athlètes dont le sport exige une forte préhension dans des positions de pronation de l’avant-bras – par exemple les joueurs de tennis, les rameurs, les culturistes et les batteurs de baseball. Ses symptômes peuvent imiter le syndrome du canal carpien (SCC), plus fréquent.

Anatomie et biomécanique

Le PTM est fixé de manière proximale par deux têtes(1):

1. La tête humérale se fixe de manière proximale à l’épicondyle médial, et au fascia adjacent ou au septum intermusculaire médial du bras.
2. La tête cubitale s’attache à la face médiale du processus coronoïde du cubitus. La tête ulnaire est plus tendineuse et peut entraîner une plus grande tension, ce qui peut comprimer le MN.

Les deux têtes se dirigent en diagonale vers le bas et fusionnent pour former un tendon commun du flexor, qui s’insère au milieu de la surface latérale du radius (voir figure 1). Le MN pénètre dans l’avant-bras à partir de la fosse cubitale entre ces deux têtes ; l’espace entre les deux têtes est appelé canal pronateur(2,3). Le passage du nerf présente quelques variations – par exemple, passer à travers la tête du cubitus ou passer sous les deux têtes entre le PTM et le flexor digitorum profundus(3,4).

Figure 1 : anatomie du Pronator teres

Près son passage dans le PTM, le MN envoie des branches vers l’articulation du coude, le pronator teres, le flexor carpi radialis, le flexor pollicis longus et le flexor digitorum sublimis. Il donne ensuite naissance au nerf interosseux antérieur (NIA), qui alimente habituellement le flexor pollicis longus, le flexor digitorum profundus et le pronator quadratus. Ce nerf se situe sur la face antérieure de la membrane interosseuse de l’avant-bras.

Le tronc principal du MN chemine dans l’avant-bras en profondeur vers le flexor digitorum sublimes, et au poignet, donne une branche sensitive à l’éminence thénar, qui passe superficiellement au rétinaculum du fléchisseur. Il n’est donc pas impliqué dans le syndrome du canal carpien. Le nerf se poursuit dans la main en alimentant les deux premiers lombricaux et tous les muscles thénariens – à l’exception de l’adducteur pollicis(5). Le rôle principal de ce muscle est la pronation énergique de l’avant-bras et il peut aider les fléchisseurs du coude à fléchir le coude par l’intermédiaire de la tête humérale qui traverse l’articulation du coude.

Patho-étiologie

En 1951, Seyffarth a décrit un groupe de dix-sept patients présentant des symptômes qu’il considérait comme étant causés par la compression du MN dans son parcours à travers le PTM(6). Chez les premiers patients atteints de STP à être traités chirurgicalement, une bande fibreuse anormale qui comprimait le MN a été identifiée et coupée. Depuis lors, le syndrome a été reconnu avec une fréquence croissante.

Le STP est la deuxième cause la plus fréquente de compression du MN derrière le syndrome du canal carpien (SCC). Le MN peut être piégé ou comprimé par plusieurs structures du bras, notamment le PTM au niveau du canal pronateur(1,7,8). D’autres sites de piégeage incluent l’arcade du fléchisseur digitorum superficialis, la fibrose du lacertus (aponévrose bicipitale), et le ligament de Struthers et les structures osseuses (processus supracondylien de l’humérus)(1,9).

Le plus souvent, le MN est comprimé lors de son passage entre les chefs huméral et ulnaire du PTM avec l’hypertrophie de ce muscle. Le risque de compression du MN augmente significativement dans les cas où les veines ulnaires passent dans le canal pronateur avec le MN. Lorsque le nerf est comprimé entre le PTM, la cause est le plus souvent due à l’hypertrophie de ce muscle en raison d’une surutilisation impliquant une flexion forte et répétitive du poignet/doigt avec pronation de l’avant-bras. Ce phénomène peut imiter la pathophysiologie des syndromes de loge dans d’autres groupes musculaires(9). Lorsque le muscle s’élargit et comprime le nerf, la conduction à partir du MN est diminuée. Il en résulte des paresthésies dans la distribution du nerf médian (bras latéral et main) distales par rapport au site de compression.

Le STP doit être distingué d’autres affections telles que la radiculopathie cervicale, le syndrome du défilé thoracique, la névrite du plexus brachial, la surutilisation des muscles de l’avant-bras et le syndrome du canal carpien (SCC). Ashehgan et al ont tenté de déterminer la prévalence du STP chez les patients atteints du SCC(10). Ils ont comparé les résultats cliniques aux résultats des études électrodiagnostiques et ont effectué des évaluations échographiques pour les patients atteints des deux syndromes. L’étude a montré que le syndrome de stress post-traumatique doit être considéré comme une possibilité chez les patients souffrant de STC, et que l’association est plus forte pour les STC sévères. En outre, de nombreux rapports antérieurs ont montré que de multiples cas de STP ont été mal diagnostiqués comme étant des STC ou d’autres pathologies(11).

Diagnostic

Les signes et symptômes courants dont souffre un athlète atteint de STP comprennent(9,11,12):

1. Une gêne à la levée (39%) et une faiblesse (49%) des muscles de l’avant-bras antérieur, aggravées par le stress cyclique et la surutilisation.
2. Les symptômes peuvent être d’apparition insidieuse ou survenir à la suite d’une augmentation soudaine de l’utilisation de la pronation, impliquant généralement des sports nécessitant une forte prise et des mouvements de pronation (cricket, tennis, aviron, musculation).
3. Nombre (58% des cas) et paresthésie (25%) dans la distribution du MN et la branche cutanée palmaire de la main. Ceci est généralement plus évident dans le pouce et le 1er doigt et la paume de la main.
4. La douleur peut être exacerbée par une forte contraction du muscle en pronation et/ou en supination passive du poignet.
5. Atrophie du muscle thénar.
6. Faible incidence des symptômes la nuit et au réveil (2%). Ceci est atypique dans le STC, et peut donc être utilisé comme diagnostic différentiel clinique.
7. Compression par palpation directe du PTM entraînant une sensibilité et une reproduction des symptômes (12%). Ceci est plus évident dans la partie proximale du muscle. Le muscle peut également s’indenter lors de la compression indiquant un phénomène de type syndrome des loges.
8. Signe de Tinel’ positif à la partie proximale du PTM (7%).
9. Les études électromyographiques des muscles innervés par le MN sont considérées comme légèrement fiables. Elles peuvent montrer une diminution de la vitesse de conduction motrice, une fibrillation musculaire spontanée et une diminution de l’activité volitive maximale sur les muscles innervés par le MN.
10. La vitesse de conduction nerveuse (VNC) ou l’amplitude du MN peuvent diminuer dans l’avant-bras, mais les latences sensorielles et motrices distales sont normales, sauf en cas de STC associé(12,13).

L’échographie a été utilisée pour étudier l’état du PTM. La position du MN entre les deux têtes du PTM peut être observée lors de la pronation dynamique de l’avant-bras. La section transversale du nerf avant, après et à l’endroit où il traverse le PTM peut également être évaluée. Toute réduction notable du diamètre de la section transversale ainsi que la diminution de la mobilité du nerf tout au long de la flexion, de la supination et de la pronation sont les critères de piégeage du MN.

En outre, tout signe d’élargissement fusiforme et d’aplatissement du nerf peut être recherché(10). En outre, l’IRM peut montrer un schéma typique de dénervation musculaire, et c’est une clé pour le diagnostic du STP. En outre, sur l’imagerie par résonance magnétique, les lésions du patient présentent une intensité de signal anormalement élevée sur les images pondérées T2 avec suppression de la graisse(12). Enfin, des injections de chlorhydrate de procaïne dans le PTM peuvent être utilisées comme un bloc diagnostique pour évaluer l’arrêt des symptômes qui indiquerait un PTS positif(9, 14).

Diagnostic différentiel

Typiquement, le STP peut être différencié du SCC par les éléments suivants(4):

• Douleur à l’avant-bras proximal.
• Nombre à l’éminence thénar, qui est innervée par la branche cutanée palmaire du nerf médian.
• Faiblesse des muscles extrinsèques, notamment le pronator quadratus, le flexor pollicis longus et le flexor digitorum profundus (FDP) de l’index et du finger moyen.
• Absence de symptômes nocturnes.
• Symptômes aggravés par une activité de pronation.

Gestion

Des résultats positifs sont généralement observés avec une gestion conservatrice du STP, qui devrait toujours être tentée avant toute intervention chirurgicale. Il a été suggéré qu’une période conservatrice de trois à six mois est nécessaire avant une intervention chirurgicale et que 50 à 70 % s’amélioreront avec un traitement conservateur(9).

Le traitement conservateur implique les éléments suivants :

• Relaxation de l’activité provoquante.
• Étirement du pronator teres (voir figure 2).
• Techniques de filage du nerf médian.
• Renforcement des muscles de la supination (voir figures 3 et 4).
• Sport/loisirs modifiés.

Figure 2 : Prise de poids pour étirer le PTM

Tenir un poids (5-10kg) dans la main avec le coude plié. Positionnez le poids de manière à ce que la majorité du poids soit vers le côté du pouce. Cette position va forcer l’avant-bras dans une position de supination et étirer en particulier la courte tête cubitale du pronator teres. Maintenez chaque étirement pendant 30 secondes et répétez cinq fois.

Figure 3 : Entraînement de la force du supinateur

Position de départ

Position d’arrivée

Pour les déséquilibres entre le PTM et le supinateur, un travail de force en supination directe doit être entrepris :

1. a) Tenir un marteau ou un bâton lesté à une main.
2. b) Gardez le coude étendu et laissez l’extrémité lestée faire tomber le bras en pronation (cela fait travailler le supinateur de manière excentrique).
3. c) Ramenez le marteau ou le bâton en position verticale (cela fait travailler le supinateur de manière concentrique).
4. d) Effectuez trois séries de 15 répétitions.

Des injections de cortisone peuvent être tentées si le traitement conservateur est jugé infructueux ; les injections sont le plus souvent effectuées dans et autour du site de piégeage du nerf. La chirurgie est l’option suivante si ni le traitement conservateur ni les injections n’améliorent les symptômes du patient. La décision de recourir à la chirurgie peut être prise dès huit semaines ou jusqu’à six mois après le début du traitement conservateur. Le résultat global de la décompression du pronateur issu de multiples études indique que 22 à 92 % des patients auront une récupération complète, 21 à 68 % une récupération partielle et seulement 9 à 23 % ne connaîtront aucune amélioration(14).

La procédure chirurgicale habituelle est la décompression du piégeage du nerf par une approche antérieure. Des variantes anatomiques telles qu’un processus supracondylien (ligament de Struthers) peuvent également être étudiées et décompressées si nécessaire. L’incision est pratiquée juste au-dessus ou au niveau du pli du coude,et étendue jusqu’au milieu de l’avant-bras en utilisant une incision classique en S paresseux, deux incisions longitudinales modifiées, une seule incision transversale ou une incision mini-oblique(14). La chirurgie implique généralement la décompression de tous les sites possibles de piégeage car il est souvent difficile de différencier complètement l’endroit où le nerf est piégé. Dans des cas tels que les athlètes de haut niveau, une identification minutieuse du site de piégeage est effectuée et seul ce site est décompressé.

Résumé

Le STP est une affection rare et souvent mal diagnostiquée chez les athlètes qui utilisent des mouvements de pronation répétés dans des positions nécessitant une force de préhension. Dans cette affection, l’hypertrophie de ce muscle peut entraîner un piégeage du MN et donner lieu à des symptômes similaires au SCC. La gestion est généralement d’abord tentée de manière conservatrice et si cela échoue, un succès raisonnable peut être recherché avec une chirurgie de décompression.

1. Rom J Morphol Embryol, 2015. 56(3):1127-1135
2. Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM, Gray H. Gray’s anatomy for students. 2e édition, Churchill Livingstone-Elsevier, Philadelphie, 2010
3. Rec., 75 : 23-26, 1939
4. Arch Orthop Trauma Surg, 1979, 93(4):307-312
5. Georgetown Medical Bulletin, 1960. 13, 232-238
6. Acta Psychiatrica et Neurologica Scandinavica, suppl., 1951. 74, 251-254
7. Neurosurg, 2010 ; 113 : 110-112
8. Semin Musculoskelet Radiol. 2010 ; 14 : 473-486
9. J of Bone and Joint Surgery. 1981. 63-A(6),885-890
10. Int J Biomed Sci 2016 ; 12 (3) : 89-94
11. Electromyogr Clin. Neurophysiol. 2007 ; 47 : 89-92
12. Korean Neurosurg Soc, 2014. 55 (5) : 296-299
13. Brachial Plex Peripher Nerve Inter. 2008 ; 3 : 17
14. SICOT J 2016, 2:9

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