La rénine transforme l’angiotensinogène, une protéine synthétisée par le foie, en angiotensinogène I, qui est ensuite transformé par l’enzyme de conversion de l’angiotensinogène (ECA) en angiotensine II. L’angiotensine II provoque une vasoconstriction dans la circulation systémique et la microvasculature rénale, en resserrant préférentiellement l’artériole efférente.5

L’ECA, que l’on trouve principalement dans les poumons, débarrasse également l’organisme d’un vasodilatateur appelé bradykinine, ce qui provoque une vasoconstriction supplémentaire1,6.

Important, l’angiotensine II a pour fonction d’augmenter la réabsorption du sel au niveau du rein et le fait indirectement par l’activation de l’aldostérone libérée par la zona glomerulosa du cortex surrénalien1,7,8. L’augmentation de la rétention de sel augmente par la suite le volume plasmatique et la pression artérielle.

L’angiotensine II est également capable d’augmenter le volume plasmatique par la stimulation de la soif et de l’hormone antidiurétique (ADH), un autre régulateur de la pression artérielle qui sera abordé prochainement1,6.

L’aldostérone agit sur les principales cellules présentes dans le DCT et le canal collecteur du néphron, augmentant la réabsorption du Na+ tout en augmentant simultanément la sécrétion de K+ dans les tubules.3,7 La résorption du sel médiée par l’aldostérone est également liée à la sécrétion de H+1. Compte tenu de la capacité de l’aldostérone à augmenter le volume du compartiment liquidien extracellulaire et donc la PA, plusieurs médicaments antihypertenseurs courants visent à diminuer la pression artérielle par l’inhibition de la formation d’aldostérone.

Hormone antidiurétique (ADH)

L’hormone antidiurétique, également connue sous le nom de vasopressine, est impliquée dans le contrôle de la pression artérielle. L’ADH est fabriquée par des corps cellulaires situés dans l’hypothalamus et libérée par l’hypophyse postérieure adjacente1,6. Les changements physiologiques suivants déclenchent la libération de l’ADH :

• une augmentation de l’osmolarité du plasma (détectée par les osmorécepteurs dans l’hypothalamus)
• une réduction du volume sanguin
• une augmentation des niveaux d’angiotensine II

L’ADH agit pour augmenter la réabsorption de l’eau en se liant aux récepteurs V2, ancrant ensuite les canaux à eau connus sous le nom d’aquaporines à la membrane apicale de sa cible, les cellules principales du canal collecteur et du DCT du rein.1,2 Ces aquaporines, appelées canaux AQP-2, sont responsables de la perméabilité variable à l’H2O dans la partie distale du néphron, car l’eau ne peut pas passer sans elles.1

Lorsqu’une personne se déshydrate, l’osmolarité du liquide extracellulaire augmente, ce qui entraîne la libération d’ADH par l’hypophyse postérieure.6 L’eau est alors réabsorbée à un taux accru au niveau du rein, ce qui a pour effet d’augmenter le volume de liquide intravasculaire. Cela augmente la pression artérielle par le biais d’une augmentation de la pression veineuse, stimulant ainsi le retour veineux vers le cœur, augmentant ainsi le débit cardiaque.

L’ADH agit également comme un vasoconstricteur ciblant les récepteurs V1 sur le muscle lisse vasculaire à des concentrations élevées telles que celles observées en réponse à un choc hémorragique6.

Autres régulateurs de la pression artérielle

Barorécepteurs de basse pression

Les barorécepteurs de basse pression, contrairement aux barorécepteurs de haute pression abordés précédemment, se trouvent dans le système veineux, les oreillettes et les artères pulmonaires3. Ils répondent aux changements du volume plasmatique en modulant la pression artérielle par divers mécanismes.

Peptide natriurétique auriculaire

Le peptide natriurétique auriculaire (PNA) est un peptide vasoactif libéré par les oreillettes en réponse à une augmentation des pressions auriculaires, qui sont elles-mêmes liées à la pression veineuse6. La PNA agit pour abaisser la pression artérielle, principalement par vasodilatation et par l’inhibition de la réabsorption du sodium par le rein, cette dernière ayant un effet diurétique.1,3Ce système augmente l’excrétion du sodium en partie par l’opposition du système rénine-angiotensine-aldostérone, en inhibant la libération de rénine et d’aldostérone.1 Il a également été démontré que la PNA a des effets inhibiteurs sur la vasopressine.1

Tableau 1. Un résumé des composés vasoactifs

. niveaux

.

.

Composé vasoactif	Site de production	Effets sur le système vasculaire	Effets sur les niveaux de liquide extracellulaire (ECF)	Effets sur les niveaux de liquide extracellulaire (ECF)
Angiotensine II	Sites divers : L’ACE donne naissance à l’angiotensine II (principalement dans les poumons)	Vasoconstriction	Augmente le volume du FEC Augmente la réabsorption du sodium de manière indépendante, et stimule la production d’aldostérone et d’ADH
Aldostérone	Glandes surrénales (cortex)	–	Augmente le volume du FEC en augmentant la réabsorption du sodium
Anti-diurétique (ADH)	Hypothalamus (libéré par l’hypophyse postérieure)	Vasoconstriction	Augmentation du volume du FEC par augmentation de la réabsorption de H2O
Anti-natriurétique (ANP)	Cardiomyocytes	Vasodilatation	Diminue le volume du FEC en réduisant la réabsorption du sodium
. volume du FEC en réduisant la réabsorption du sodium

Comment les composés vasoactifs modifient-ils la RVS et la PA ?

Les composés vasoactifs modifient souvent la quantité de résistance dans la circulation systémique (résistance vasculaire systémique – RVS) en ciblant les artérioles, les plus petits des vaisseaux artériels. Le muscle lisse de ces vaisseaux contient plusieurs récepteurs qui, lorsqu’ils sont liés, donnent lieu à l’une ou l’autre des réponses suivantes, selon le type de récepteur :

• stimulation de la contraction du muscle lisse, diminuant le diamètre du vaisseau et augmentant la résistance vasculaire systémique
• inhibition du muscle lisse, augmentant ensuite le diamètre du vaisseau et réduisant la résistance vasculaire systémique

Les modifications du diamètre de ces petits vaisseaux ont lieu dans tout le corps, augmentant le tonus artériolaire. Lorsque la surface traversée par le sang diminue, la pression artérielle augmente.

Pour consolider ce concept, examinons l’effet de l’angiotensine II sur les artérioles. L’angiotensine II se lie aux récepteurs AT1 sur les artérioles, déclenchant un ensemble de processus intracellulaires qui entraînent une contraction des muscles lisses dans les vaisseaux ciblés1. Cela réduit la surface à travers laquelle le sang peut circuler, augmentant la résistance vasculaire systémique (RVS), et donc la pression artérielle (PA).

Points clés

• La régulation de la pression artérielle est un processus complexe, régulé par plusieurs mécanismes qui travaillent à l’unisson pour maintenir l’homéostasie.
• Les ajustements rapides de la pression sanguine sont typiquement médiés neuralement par le réflexe barorécepteur.
• La régulation intermédiaire et à long terme de la pression sanguine est principalement médiée par des composés vasoactifs.

1. Sherwood L. Human Physiology : Des cellules aux systèmes – 9e édition. Publié en 2016. Disponible auprès de Cengage Learning.
2. Mulroney S, Myers A, Netter FH, Machado CA, Craig JA, Perkins JA. Physiologie essentielle de Netter. Publié en 2009. Disponible auprès d’Elsevier Inc.
3. Costanzo LS. Physiologie- 6ème édition. Publié en 2018. Disponible auprès d’Elsevier.
4. Auteur inconnu. Histologie @ Yale : Appareil juxtaglomérulaire. Disponible sur :
5. Joannidis M, Hoste E. L’inhibition de l’angiotensine chez les patients atteints de lésions rénales aiguës : Dr. Jekyll ou Mr. Hyde. 2018. Intensive care med. https://doi.org/10.1007/s00134-018-5223-8
6. Boron WF, Boulpaep EL. Physiologie médicale. Publié en 2012. Disponible auprès d’Elsevier Inc.
7. Scott JH, Menouar MA, Dunn RJ. Physiologie, Aldostérone. Éditions StatPearls. Publié en 2020. Disponible auprès de :
8. Hall JE. Manuel de physiologie médicale de Guyton et Hall – 13e édition. Publié en 2016. Disponible auprès de Elsevier Inc.

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