Ce que tout médecin doit savoir :

Le syndrome obésité-hypoventilation (SOH) est un trouble acquis caractérisé par le développement d’une hypoventilation éveillée (paCO2>45mmHg) chez les personnes ayant un IMC supérieur à 30 kg/m2. Bien que l’obésité soit un critère majeur définissant ce syndrome, seuls certains patients obèses le développent. Avant de poser le diagnostic, il est essentiel d’écarter d’autres troubles possibles pouvant entraîner une hypoventilation, tels que des maladies pulmonaires obstructives ou restrictives sévères et des maladies neuromusculaires, entre autres.

Classification:

Bien que le SHO puisse varier en gravité, il n’existe aucune classification actuelle. Une façon de classer les patients atteints de SHO, bien que grossièrement, est la présence ou l’absence de troubles respiratoires du sommeil coexistants. Environ 90 % des patients atteints de SST ont une apnée obstructive du sommeil concomitante, tandis qu’environ 10 % des patients atteints de SST n’ont aucun signe d’apnée obstructive du sommeil sur le polysomnogramme.

Etes-vous sûr que votre patient souffre du syndrome obésité-hypoventilation ? Que devez-vous vous attendre à trouver ?

Le SHO est défini comme la présence d’une hypercapnie éveillée (PaCO2>45mmHg) chez un individu obèse (IMC>30kg/m2) en l’absence de maladie pulmonaire ou neuromusculaire concomitante qui pourrait autrement expliquer l’hypercapnie.

La présentation clinique du SHO n’est pas spécifique à la maladie et est fréquemment similaire à celle des patients souffrant de troubles respiratoires du sommeil, à savoir un ronflement fort, un étouffement nocturne, des apnées témoins, une somnolence diurne excessive et des maux de tête matinaux. Cependant, comme les patients atteints de SHO ont des niveaux d’oxygène diurnes plus faibles, ils sont plus susceptibles de signaler une dyspnée modérée à sévère. Ils sont également plus susceptibles de présenter un œdème périphérique, des signes de cor pulmonaire ou une hypertension pulmonaire.

Les gaz du sang artériel, qui sont nécessaires au diagnostic du SHO, ne sont pas systématiquement réalisés dans une clinique ou un laboratoire du sommeil. Par conséquent, les cas de SST peuvent facilement passer inaperçus à moins de maintenir un indice de suspicion élevé. D’autres indices cliniques plus courants qui peuvent faire suspecter un SHO chez une personne obèse comprennent un taux élevé de bicarbonate sérique (>27mEq/L) et une saturation en oxygène au repos au réveil inférieure à 94 % (suggérant une PaO2 inférieure à 70mmHg). Si l’un ou l’autre de ces indices est présent, le diagnostic doit être confirmé par l’obtention de gaz du sang artériel.

Attention : il existe d’autres maladies qui peuvent mimer le syndrome d’obésité-hypoventilation :

L’hypercapnie peut être due à plusieurs troubles. il est donc nécessaire de rechercher et d’écarter toute autre cause possible d’hypercapnie chez les patients obèses avant de poser un diagnostic de SHO. Ces autres causes comprennent les maladies pulmonaires obstructives ou restrictives sévères, les maladies neuromusculaires, les déformations de la paroi thoracique comme une cyphoscoliose importante et une hypothyroïdie sévère.

Comment et/ou pourquoi le patient a-t-il développé le syndrome obésité-hypoventilation ?

Les caractéristiques cliniques des patients atteints du SIO publiées dans la littérature sont les suivantes :

• Ratio hommes/femmes 3:2

• Age moyen : 52 ans (intervalle 42-61)

• Imma moyen : 44 kg/m2(intervalle 35-56)

• PaCO2 moyenne : 56mmHg (fourchette 47-61)

La physiopathologie qui conduit au développement de l’hypoventilation chez les obèses morbides est complexe, mais on pense que plusieurs facteurs contribuent à la pathogenèse, notamment une mécanique respiratoire anormale qui est due à l’obésité, une altération de la pulsion ventilatoire et une obstruction des voies aériennes supérieures secondaire à des troubles respiratoires du sommeil.

Mécanique respiratoire anormale qui est due à l’obésité

La charge mécanique excessive sur le système respiratoire qui est présente dans l’obésité modifie de manière significative la mécanique respiratoire en réduisant les volumes pulmonaires auxquels la respiration se produit, ce qui entraîne une diminution de la compliance globale du système respiratoire, ainsi qu’une augmentation de la résistance des voies aériennes en raison de la fermeture des voies aériennes qui se produit à des volumes pulmonaires plus faibles. Ces effets sont plus importants chez les patients atteints de SHO que chez les personnes obèses eucapnéiques.

Le résultat global est une augmentation du travail respiratoire, qui s’est avéré être présent en position assise et couchée chez les patients atteints de SHO, alors qu’il n’est présent qu’en position couchée chez les patients eucapnéiques également obèses. Il y a deux explications possibles à cette divergence : les anomalies métaboliques de l’acidose et de l’hypoxémie conduisent à un état de faiblesse relative des muscles respiratoires, et les proportions plus élevées de la distribution centrale des graisses qui caractérisent les patients atteints de SHO entraînent une plus grande charge mécanique sur la poitrine.

Déficience de la pulsion ventilatoire

Les individus souffrant d’obésité morbide ont normalement une pulsion respiratoire accrue qui leur permet de maintenir l’eucapnie face à une mécanique respiratoire anormale et un travail respiratoire accru. En revanche, les patients souffrant de SHO ne présentent pas cette pulsion accrue, de sorte qu’ils ont acquis une réponse ventilatoire diminuée à l’hypercapnie et à l’hypoxie. Cette pulsion centrale émoussée a été liée à la leptine, une hormone de satiété qui s’est avérée augmenter la pulsion ventilatoire dans des modèles animaux.

Dans l’obésité humaine, un état de résistance à la leptine est fréquemment présent, et les niveaux de leptine sont généralement élevés. Les taux de leptine se sont avérés être un meilleur prédicteur de l’hypercapnie que le degré d’adiposité, et des taux de leptine plus élevés ont été liés à une diminution de la réponse ventilatoire à l’hypercapnie, ce qui suggère que le degré de résistance à la leptine affecte le niveau auquel la pulsion respiratoire est émoussée et conduit à l’hypoventilation.

Obstruction des voies aériennes supérieures secondaire à des troubles respiratoires du sommeil

Le fait qu’environ 90 % des patients atteints de SHO présentent des signes d’apnée obstructive du sommeil au polysomnogramme et que le soulagement de l’obstruction des voies aériennes supérieures avec la PPC entraîne souvent la résolution de l’hypercapnie diurne parle d’un rôle pour les troubles respiratoires du sommeil dans le développement du SHO. Un modèle qui lie les événements obstructifs nocturnes à l’hypercapnie diurne propose que les augmentations nocturnes récurrentes de CO2 pendant les événements apnéiques pourraient éventuellement conduire à une élévation du taux de bicarbonate sérique si l’intervalle entre ces événements n’est pas suffisant pour éliminer le CO2 accumulé. Cette élévation du taux de bicarbonate sérique émousse la réactivité respiratoire au CO2 et conduit à une hypoventilation diurne.

Quels sont les individus les plus à risque de développer un syndrome d’obésité-hypoventilation ?

L’indice de masse corporelle est l’un des principaux facteurs de risque de développement du SHO. La proportion de patients souffrant d’apnée obstructive du sommeil et présentant un SHO concomitant augmente avec l’IMC, de sorte que moins de 10 % des personnes ayant un IMC de 30 à 34 et plus de 25 % de celles ayant un IMC supérieur à 40 présentent ce syndrome. Cependant, moins d’un tiers des personnes obèses en général développent le SHO. Les autres facteurs de risque comprennent l’obésité centrale (Resta 2000, Borel 2009) et la proportion du temps de sommeil passé avec des saturations en oxygène inférieures à 90 %.

Quels examens de laboratoire devez-vous demander pour aider à poser le diagnostic, et comment interpréter les résultats ?

Pour poser le diagnostic de SST, les gaz du sang artériel doivent être obtenus à l’air ambiant pendant que le patient est éveillé afin d’établir une hypercapnie avec une PaCO2 supérieure à 45mmHg. Une fois que la présence d’une hypercapnie chez un individu obèse est établie, d’autres tests doivent être effectués pour exclure d’autres causes de la perturbation. Une hypothyroïdie sévère pouvant entraîner une hypoventilation, il convient d’obtenir un dosage sérique de l’hormone thryroïdienne stimulante pour exclure une hypothyroïdie en cas de suspicion clinique.

Quelles études d’imagerie seront utiles pour poser ou exclure le diagnostic de syndrome obésité-hypoventilation ?

L’imagerie thoracique, en commençant par une radiographie thoracique PA et latérale, permet d’écarter les signes de troubles pulmonaires et de déformations de la paroi thoracique, comme une restriction sévère, un emphysème sévère et une cyphoscoliose importante, qui pourraient entraîner une hypoventilation.

Quelles études diagnostiques pulmonaires non invasives seront utiles pour poser ou exclure le diagnostic de syndrome d’obésité-hypoventilation ?

Les épreuves fonctionnelles pulmonaires (EFP) sont utilisées pour écarter les troubles pulmonaires restrictifs ou obstructifs graves. Dans le SST, les EFP peuvent être normales, mais elles montrent souvent un défaut restrictif léger à modéré qui est dû à l’habitus corporel. La capacité pulmonaire totale est généralement légèrement réduite, et la capacité vitale et le volume de réserve expiratoire sont nettement réduits. La capacité de diffusion du monoxyde de carbone est généralement normale, à moins qu’un autre processus pathologique ne soit en jeu.

Quelles procédures diagnostiques seront utiles pour poser ou exclure le diagnostic de syndrome obésité-hypoventilation ?

Polysomnogramme nocturne : Environ 90 % des patients atteints d’obésité-hypoventilation présentent des signes d’apnée obstructive du sommeil. Dans la littérature, l’indice moyen d’apnée hypopnée des patients atteints de SST est de 66 événements par heure (fourchette de 20 à 100), et la proportion moyenne du temps de sommeil passé en dessous d’une saturation en oxygène de 90 % est de 50 % (fourchette de 46 à 56 %). La surveillance des niveaux de CO2 n’est pas nécessaire pour le diagnostic du SHO, mais si une telle surveillance est utilisée, des niveaux élevés seront observés à la fois au départ et tout au long de la période de sommeil, avec une exagération marquée pendant le sommeil paradoxal. La présence de niveaux élevés de CO
2 pendant le sommeil et non pendant l’éveil ne répond pas aux critères de diagnostic du SHO mais représente une hypoventilation liée au sommeil, qui, selon certains experts, pourrait être un précurseur du SHO si la seule cause identifiable est l’obésité.

Quelles études pathologiques/cytologiques/génétiques seront utiles pour poser ou exclure le diagnostic de syndrome d’obésité-hypoventilation ?

Sans objet.

Si vous décidez que le patient est atteint du syndrome d’obésité-hypoventilation, comment le patient doit-il être pris en charge ?

Les options de traitement du SHO comprennent la ventilation en pression positive, la trachéotomie et la perte de poids. La thérapie pharmacologique a également été étudiée mais n’est pas bien établie.

Ventilation en pression positive

Lorsque le SST est associé à des troubles respiratoires du sommeil importants, l’inversion du trouble nocturne avec une pression positive continue des voies aériennes (CPAP) peut éliminer l’hypercapnie diurne. L’inversion peut également être obtenue lorsque le SHO est associé à des périodes prolongées significatives de limitation du débit sans SAOS manifeste. Dans ces deux cas, le soulagement de l’obstruction des voies aériennes supérieures par la CPAP peut rompre le cycle qui conduit à la rétention de CO2.

Comme environ 90 % des patients atteints de SHO présentent des signes de SAOS concomitant, la CPAP est généralement l’approche initiale du traitement. Si, malgré l’élimination des événements respiratoires, les saturations en oxygène au cours de la nuit de titration initiale restent inférieures à 90 % ou si les niveaux de CO2 restent élevés à plus de 10 mm Hg par rapport à la ligne de base éveillée, un passage à la ventilation en pression positive à deux niveaux (BPAP) est justifié. Il a été rapporté qu’environ 20 à 50 pour cent des patients atteints de SHO doivent passer à une ventilation à pression positive à deux niveaux.

Cependant, une petite étude portant sur 36 patients atteints de SHO randomisés pour recevoir une CPAP ou une BPAP n’a montré aucune différence dans l’observance du traitement, aucune différence dans les niveaux de CO2 à l’éveil et aucune amélioration de la somnolence diurne après trois mois. Ces résultats ont été obtenus même si certains patients traités par PPC ont continué à avoir des saturations en oxygène de 80 à 88 % pendant l’étude de titrage. Moins de la moitié de ces patients ont continué à présenter des désaturations en oxygène après trois mois de traitement, ce qui suggère que la PPC peut être efficace, malgré l’absence de réponse complète au départ.

L’étude a exclu les patients présentant une hypoventilation plus sévère, c’est-à-dire ceux qui présentaient des désaturations importantes (<80 % pendant plus de dix minutes) à un niveau de PPC qui éliminait les événements obstructifs, ceux qui présentaient une augmentation de la PaCO2 de plus de 10 mmgHg pendant le sommeil paradoxal et ceux qui présentaient une augmentation de la PaCO2 de plus de 10 mm Hg le matin par rapport à l’après-midi. Des études de plus grande envergure doivent être réalisées pour améliorer les conseils disponibles dans le choix du traitement initial chez les patients atteints de SST.

Chez les patients atteints de SST ne présentant aucun signe d’obstruction des voies aériennes supérieures sur le polysomnogramme, la titration initiale avec la BPAP est appropriée, où la titration cible la normalisation de la ventilation en utilisant les niveaux de saturation en oxygène comme marqueur de substitution.

Un sous-ensemble de patients atteints de SST nécessite un supplément d’oxygène en même temps qu’un traitement par pression positive des voies aériennes (PAP) en raison de la désaturation continue en oxygène malgré le soutien maximal de la PAP. Cependant, l’oxygène nocturne seul n’est pas adéquat pour le traitement du SHO car il n’améliorera pas – et peut même exacerber – l’hypercapnie.

Trachéostomie

La trachéostomie est réservée aux patients atteints de SHO qui ne peuvent pas tolérer la pression positive des voies aériennes et qui développent des complications menaçant le pronostic vital, comme une insuffisance respiratoire aiguë ou un cor pulmonaire. En soulageant l’obstruction des voies aériennes supérieures, la trachéotomie peut entraîner une amélioration de l’hypercapnie diurne. Cependant, l’hypoventilation persiste dans certains cas.

La perte de poids

La perte de poids est le meilleur traitement à long terme pour les patients atteints de SHO. Elle entraîne une amélioration de la fonction pulmonaire et des troubles respiratoires du sommeil et, à terme, une amélioration de l’hypoventilation diurne. La perte de poids peut être obtenue par une gestion diététique, mais la chirurgie bariatrique reste le moyen le plus efficace de produire et de maintenir une perte de poids substantielle. Les patients atteints de SHO présentent un risque accru de complications postopératoires, en particulier d’insuffisance respiratoire, et doivent donc être traités en périopératoire par pression positive des voies aériennes (CPAP ou BPAP). Le traitement par PAP doit être poursuivi jusqu’à ce qu’une perte de poids suffisante se soit produite pour améliorer la mécanique respiratoire et permettre le retrait de la PAP.

Pharmacothérapie

Un certain nombre d’agents pharmacologiques connus pour avoir des propriétés de stimulant respiratoire ont été étudiés dans le cadre du SHO. De petites études ont rapporté des résultats positifs pour l’acétazolamide, la progestérone et l’almitrine. Cependant, aucun essai contrôlé, randomisé et à grande échelle n’a été mené, de sorte que l’utilisation de ces agents ne peut être recommandée pour le moment. La leptine est un agent prometteur qui joue un rôle dans la pathogenèse du SST. Des études animales sur des souris déficientes en leptine ont montré que le remplacement de la leptine inversait le SHO. Cependant, chez l’homme, on observe une résistance à la leptine, plutôt qu’une carence. Les données récentes sur le dépassement de la résistance à la leptine sont prometteuses pour l’utilisation future de la leptine dans le traitement du SHO chez l’homme.

Réglage du niveau de pression dans le SHO

Lors de l’utilisation de la BPAP, la pression positive expiratoire (EPAP) est réglée à la hausse pour éliminer les apnées, et la pression positive inspiratoire (IPAP) est augmentée au-dessus de l’EPAP pour éliminer à la fois les hypopnées et les éveils liés à la respiration et pour améliorer la ventilation. Les patients souffrant de SHO ont généralement besoin d’un soutien de pression (la différence entre IPAP et EPAP) d’au moins 6 à 7 cm d’eau pour normaliser leur ventilation. Pendant la titration, une faible saturation en oxygène en l’absence d’événements respiratoires est souvent considérée comme un marqueur de substitution de l’hypoventilation, car la plupart des laboratoires du sommeil ne mesurent pas les valeurs de CO2. Si le CO2 est mesuré, il faut alors viser un niveau de CO2 égal ou inférieur à la valeur d’éveil.

Le SHO aux soins intensifs

Un sous-ensemble de patients atteints de SHO présentera des conditions potentiellement mortelles, telles qu’une insuffisance respiratoire aiguë décompensée et/ou un cor pulmonaire. Ces patients doivent être hospitalisés et surveillés dans une unité de soins respiratoires, une unité de soins intensifs ou une unité de soins intensifs pour permettre une observation étroite et une détection précoce de l’atteinte respiratoire qui nécessiterait une ventilation mécanique invasive. Un traitement par ventilation en pression positive non invasive doit être mis en place.

La figure 1 résume la prise en charge du SST chez les patients qui présentent une insuffisance respiratoire aiguë. (Reproduit avec l’autorisation de Lee WY, Mokhlesi B. Crit Care Clin. 2008 Jul;24(3):533-49.)

Figure 1.

Quel est le pronostic pour les patients pris en charge selon les méthodes recommandées?

Il existe peu de données sur les résultats à long terme chez les patients atteints du SHO qui ne sont pas traités. Une étude de 2004 a suivi quarante-sept patients atteints de SHO après leur hospitalisation et a constaté un taux de mortalité de 23 % à dix-huit mois, contre 9 % pour les patients atteints d’obésité non compliquée par une hypoventilation. D’autres études ont également constaté que les patients atteints de SST avaient un taux plus élevé d’utilisation des ressources de soins de santé et, par rapport aux témoins obèses normaux, un taux plus élevé de morbidité, notamment une insuffisance cardiaque congestive, une angine de poitrine et un cœur pulmonaire.

Des études plus récentes suivant des patients sous ventilation en pression positive non invasive (NIPPV) ont trouvé un taux de mortalité de 12,7 pour cent avec un suivi moyen de 41,3 mois, et de 18,5 pour cent sur une période de suivi de 4,1 ans. Ces résultats étaient meilleurs que les taux historiques pour les patients atteints de SST non traités. L’observance du traitement par NIPPV à long terme est passée de 80 % à 94,5 % après environ trois ans, ce qui indique que le NIPPV est globalement bien toléré. Dans une étude, le sexe féminin a été associé à une diminution de l’observance du traitement par NIPPV. Les indicateurs de mauvaise survie comprenaient l’hypoxémie, un pH élevé et des marqueurs inflammatoires élevés.

En résumé, il semble que le traitement par NIPPV soit bien toléré et qu’il entraîne une amélioration de la survie à long terme par rapport aux contrôles historiques.

Quelles autres considérations existent pour les patients atteints du syndrome d’obésité-hypoventilation ?

Sans objet

Quelles sont les preuves ?

Auchincloss, JH, Cook, E, Renzetti, AD. « Aspects cliniques et physiologiques d’un cas d’obésité, de polyglobulie et d’hypoventilation alvéolaire ». J Clin Invest. vol. 34. 1955. pp. 1537-45. (Première description du syndrome d’hypoventilation de l’obésité.)

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Piper, AJ, Grunstein, RR. « Syndrome d’hypoventilation de l’obésité : mécanismes et prise en charge ». Am J Respir Crit Care Med. vol. 183. 2011. pp. 292-8. (Une excellente revue et l’article de synthèse le plus récent sur le SHO.)

Mokhlesi, B, Tulaimat, A, Faibussowitsch, I, Wang, Y, Evans, AT. « Syndrome d’hypoventilation de l’obésité : prévalence et prédicteurs chez les patients souffrant d’apnée obstructive du sommeil ». Sleep Breath. vol. 11. 2007. pp. 117-24. (Étude observationnelle décrivant la prévalence et les caractéristiques cliniques du SHO dans une population de patients adressés à un centre du sommeil.)

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Behazin, N, Jones, SB, Cohen, RI, Loring, SH. « Restriction respiratoire et pressions pleurales et œsophagiennes élevées dans l’obésité morbide ». J Appl Physiol. vol. 108. 2010. pp. 212-8. (Étude cas-témoins portant sur cinquante et un patients souffrant d’obésité morbide et dix témoins. Examine la mécanique du système respiratoire dans l’obésité et montre une faible compliance du système respiratoire chez les patients SST par rapport aux témoins, résultant d’une respiration à des volumes pulmonaires anormalement bas.)

Pelosi, P, Croci, M, Ravagnan, I, Vicardi, P, Gattinoni, L. « Total respiratory system, lung, and chest wall mechanics in sedated-paralyzed postoperative morbidly obese patients ». Chest. vol. 109. 1996. pp. 144-51. (Étude cas-témoins de dix patients souffrant de SST et de dix témoins. Examine la mécanique respiratoire sous sédation et paralysie et montre des dérèglements marqués de la paroi thoracique et de la mécanique pulmonaire, ainsi qu’une réduction des volumes pulmonaires chez les patients par rapport aux témoins.)

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Piper, AJ, Wang, D, Yee, BJ, Barnes, DJ, Grunstein, RR. « Randomised trial of CPAP vs. bilevel support in the treatment of obesity hypoventilation syndrome without severe nocturnal desaturation ». Thorax. vol. 63. 2008. pp. 395-401. (Étude randomisée et contrôlée de trente-six patients souffrant de SHO sans hypoxémie sévère qui ont reçu un traitement par CPAP par rapport à un traitement par PAP à deux niveaux pour le SHO. Montre une équivalence globale du traitement en termes d’observance et d’amélioration de l’hypercapnie diurne.)

Berry, RB, Chediak, A, Brown, LK. « Meilleures pratiques cliniques pour l’ajustement en centre de sommeil de la ventilation en pression positive non invasive (VPNI) dans les syndromes d’hypoventilation alvéolaire chronique stables ». J Clin Sleep Med. vol. 6. 2010. pp. 491-509. (Les recommandations du groupe d’experts de l’American Academy of Sleep Medicine pour le traitement du SST par ventilation en pression positive non invasive constituent un bon examen des données probantes actuelles)

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Priou, P, Hamel, JF, Person, C. « Long-term outcome of noninvasive positive pressure ventilation for obesity hypoventilation syndrome ». Chest. vol. 138. 2010. pp. 84-90. (Analyse rétrospective de 130 patients atteints du SOPH qui ont été mis sous NIPPV en ambulatoire ou en hospitalisation. L’étude a révélé une adhésion de 80 % au NIPPV à trois ans et une amélioration de la survie avec le traitement (probabilités de survie à un, deux, trois et cinq ans de 97,5 %, 93,0 %, 88,3 % et 77,3 %, respectivement), par rapport aux contrôles historiques.)