Le peroxyde de méthyl éthyl cétone (MEKP) est utilisé comme durcisseur dans la fabrication de résines, de caoutchouc synthétique et d’autres plastiques pétrochimiques. C’est un ingrédient des peintures, vernis et décapants. Le MEKP est également utilisé dans l’industrie de la fibre de verre et des plastiques comme agent de durcissement. C’est un peroxyde organique, qui est explosif dans sa forme pure. Par conséquent, il est disponible dans le commerce sous forme de solution à 40-60 % avec des agents stabilisants tels que le phtalate de diméthyle, le peroxyde de cyclohexane ou le phtalate de diallyle .
Le MEKP est répertorié comme une substance hautement toxique et est classé dans la classe de danger 5.2 des Nations unies . Sa nature incolore et son odeur minime ont conduit à une ingestion accidentelle à la fois chez les adultes et les enfants . Plusieurs cas d’ingestion intentionnelle à des fins d’automutilation ou de suicide ont été signalés. En outre, des cas d’empoisonnement par inhalation et de déversement dans les yeux entraînant des lésions corrosives ont également été signalés. Les travailleurs non protégés sont victimes d’une exposition et d’une toxicité chroniques .
Les préparations de MEKP disponibles dans le commerce sont des substances oxydantes fortes. Elles sont connues pour produire des radicaux alkylperoxyle au contact d’ions métalliques, un processus accéléré par la présence de fer dans la molécule d’hème dans les systèmes biologiques. On pense que les dommages tissulaires sont causés par ces radicaux libres, qui dénaturent les molécules organiques, y compris la peroxydation des lipides. Une toxicité supplémentaire est causée par l’acidité des produits chimiques produits.
Dans un rapport de cas et une revue de la littérature, van Enckevort et. al ont décrit les caractéristiques cliniques de l’intoxication aiguë en quatre catégories. Celles-ci comprennent l’inflammation et l’ulcération du tractus gastro-intestinal exposé, les lésions oxydatives aiguës du foie, les complications de la formation d’acides organiques, y compris l’acidose métabolique et les complications aiguës secondaires. Les complications secondaires comprennent l’insuffisance rénale aiguë secondaire à la rhabdomyolyse, la pneumonie sous ventilation assistée, la myocardite et le syndrome de détresse respiratoire aiguë .
Les lésions gastro-intestinales (GI) aiguës ont été observées dans tous les rapports de cas documentés. Elle peut entraîner une hémorragie ou une perforation du tractus gastro-intestinal qui est potentiellement mortelle . Une douleur sévère due à des brûlures chimiques se développera peu après l’ingestion. L’étendue des blessures visibles dans la bouche et l’oropharynx est connue pour être un mauvais indicateur des blessures distales. La présence d’un stridor, d’une odynophagie (douleur à la déglutition), d’une défense abdominale et d’une rigidité indique toutefois la présence de lésions gastro-intestinales distales. Des problèmes à long terme tels que des sténoses oesophagiennes nécessitant de multiples dilatations endoscopiques ont été signalés. L’insuffisance hépatique due à une lésion oxydative des hépatocytes est la cause unique la plus importante de mortalité dans les rapports de cas précédents. Des lésions rénales aiguës (AKI) réversibles ont été signalées dans près d’un tiers des études de cas publiées. Elle est principalement attribuée à la rhabdomyolyse et à la myoglobinurie. Le MEKP peut être aspiré, entraînant un œdème et une obstruction des voies respiratoires proximales, une pneumonie ou un syndrome de détresse respiratoire aiguë. Les complications respiratoires ont été observées fréquemment (38 %) et ont également été une cause directe de décès documentés .
Rapport de cas
Le patient était un homme en bonne santé de 31 ans qui travaille à son compte dans l’industrie maritime en tant que réparateur de bateaux en fibre de verre. Après avoir consommé une demi-bouteille d’arrack produit localement (alcool 38 % p/p), il a ingéré un volume estimé à 150 ml de solvant contenant du MEKP (60 % de MEKP dans une solution de phtalates) dans un acte d’automutilation délibéré. Il ne connaissait pas le niveau de toxicité de la substance.
Le patient a développé une gêne sévère au niveau de la gorge et de l’épigastre peu après l’ingestion. Il a été admis dans un hôpital régional où on lui a administré du charbon actif. Une sonde nasogastrique a été insérée en prévision de complications érosives. Au cours des 24 heures suivantes, ses symptômes ont progressé avec une aggravation de l’irritation de la gorge, le développement de douleurs abdominales, des difficultés respiratoires et une réduction notable du débit urinaire. Il a été transféré dans notre unité de soins tertiaires pour une prise en charge supplémentaire de l’atteinte progressive de plusieurs organes.
Lors de l’examen général, il était alerte et cohérent avec un score de 15 sur l’échelle de coma de Glasgow. Il y avait de multiples ulcérations dans sa bouche et dans la région oropharyngée. Le contenu de la sonde nasogastrique a révélé une aspiration de marc de café. L’examen respiratoire a révélé une respiration rapide et superficielle avec une fréquence respiratoire de 40 par minute. L’auscultation des poumons était sans particularité et la saturation en oxygène était de 99 % à l’air ambiant sur l’oxymétrie de pouls. Il était tachycarde (fréquence cardiaque : 104 battements par minute) avec une pression sanguine normale et une perfusion périphérique adéquate. À l’examen de l’abdomen, on a noté une forte sensibilité à l’épigastre. Les bruits intestinaux étaient léthargiques.
Les examens préliminaires ont révélé une augmentation progressive de la créatinine sérique et de l’urée sanguine. Il présentait une leucocytose à neutrophiles (tableau 1). L’analyse des gaz du sang artériel a montré une acidose métabolique à haut trou anionique avec un pH de 7,21. Le potassium sérique était élevé à 6,4 mmol/L, ce qui a persisté pendant la première semaine d’hospitalisation. L’échographie de l’abdomen a montré des reins de taille normale avec des signes d’insuffisance rénale aiguë. Les numérations sanguines complètes ultérieures ont montré une tendance à la réduction de l’hémoglobine et des plaquettes. Des morsures, des corps de Heinz et des globules rouges fragmentés ont également été observés. Le taux de lactate déshydrogénase sérique était élevé. Le test de Coombs direct était négatif. Le nombre de réticulocytes était de 1,5 %, ce qui montre une réponse insuffisante de la moelle osseuse. L’hémolyse s’est installée dès la deuxième semaine de la maladie.
Le patient a été pris en charge dans le service. La gestion aiguë comprenait du bicarbonate de sodium intraveineux pour corriger l’acidose et une gestion médicale de l’hyperkaliémie. Une hémodialyse urgente a été suivie d’une thérapie de remplacement rénal régulière pendant les quatre semaines suivantes. Des transfusions sanguines répétées (8 unités au cours de la première semaine) ont été nécessaires pour maintenir les taux d’hémoglobine.
Une protection gastrique a été instituée avec des inhibiteurs de la pompe à protons par voie intraveineuse. Une alimentation parentérale a été initiée en raison d’une intolérance à l’alimentation orale. Le troisième jour, le patient a développé une aspiration de gros volume de marc de café par la sonde NG, qui est devenue par la suite bilieuse. Cela annonçait une obstruction duodénale distale, qui a été confirmée par une étude de gastrographie. Cette obstruction s’est résorbée au bout de deux semaines et l’alimentation liquide a été progressivement mise en place en fonction de la tolérance. Cependant, il présentait une odynophagie persistante. L’endoscopie gastro-intestinale supérieure réalisée le 28e jour a révélé des lésions inflammatoires s’étendant de l’œsophage supérieur au duodénum. Il y avait de la boue, de l’exsudat et des bandes fibrotiques mais aucune formation significative de sténose n’a été observée (Fig. 1).
Bandes fibrotiques vues en endoscopie gastro-intestinale supérieure le 28e jour
Le patient est sorti de l’hôpital le 29e jour. Il tolérait une alimentation semi-solide malgré une odynophagie persistante. Il avait perdu 4,7 kg pendant son séjour à l’hôpital. Son plan de suivi comprenait une nouvelle évaluation endoscopique dans 3 mois, une évaluation psychiatrique et un suivi avec l’unité médicale. Il a également été orienté vers le diététicien pour un soutien et une supervision nutritionnels.
Lors de sa première revue dans 2 semaines, les fonctions rénales étaient revenues au niveau de base. La première endoscopie de suivi à 3 mois a révélé un limon, qui a été éliminé par le passage de l’endoscope. Cela a entraîné un soulagement temporaire de l’odynophagie. Cependant, le problème est réapparu et l’odynophagie a persisté pendant six mois. Lors de l’examen à 6 mois, il tolérait une alimentation normale avec seulement un léger inconfort. Il avait encore perdu 7 kg (poids à l’admission : 68 kg) mais les caractéristiques d’autres déficiences nutritionnelles n’étaient pas présentes. Un an après l’ingestion, il était asymptomatique et prenait du poids.