Questo articolo include la discussione sulla carenza e tossicità di piridossina, sulla carenza di vitamina B6, sulla tossicità della vitamina B6 e sull’epilessia piridossina-dipendente. I suddetti termini possono includere sinonimi, disturbi simili, variazioni d’uso e abbreviazioni.
Panoramica
La carenza di piridossina, o vitamina B6, e la tossicità possono comportare cambiamenti prevalentemente nei sistemi ematologici, dermatologici, cardiovascolari, gastrointestinali e neurologici. La piridossina 5′-fosfato è un cofattore essenziale in vari processi di transaminazione, decarbossilazione, idrolisi del glicogeno e sintesi di carboidrati, sfingolipidi, aminoacidi, eme e metabolismo dei neurotrasmettitori. La vitamina B6 è necessaria per la produzione di serotonina e aiuta a mantenere un sistema immunitario sano, a proteggere il cuore dai depositi di colesterolo e a prevenire la formazione di calcoli renali.
Sono stati riconosciuti disturbi neurologici che riflettono sia la carenza di piridossina che la tossicità della piridossina. Sia il sovradosaggio che la carenza possono causare neuropatia periferica. La carenza di piridossina causa lesioni degli assoni motori e sensoriali, mentre un sovradosaggio di piridossina causa una neuropatia sensoriale pura o una neuronopatia con atassia sensoriale.
Alcuni farmaci, come l’isoniazide e i farmaci antiepilettici che inducono gli enzimi, interferiscono con il metabolismo della piridossina.
Diverse condizioni ereditarie interrompono il metabolismo della piridossina, compresa l’epilessia piridossina-dipendente.
Punti chiave
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– La vitamina B6, chiamata anche piridossina, è 1 delle 8 vitamine B idrosolubili. La piridossina agisce come coenzima nella ripartizione e nell’utilizzo di carboidrati, grassi e proteine. |
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– La piridossina è essenziale in numerosi percorsi biochimici che coinvolgono il sistema nervoso, i globuli rossi, il sistema immunitario, il metabolismo delle proteine, il metabolismo dell’omocisteina e la produzione di energia. |
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– La piridossina è importante per mantenere sane le cellule nervose e muscolari e aiuta nella produzione di DNA e RNA. |
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– La dose giornaliera raccomandata di piridossina è 2,0 mg/giorno per gli uomini adulti e 1,6 mg/giorno per le donne adulte. Quantità più elevate possono essere raccomandate per certe condizioni. |
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– Fonti comuni di piridossina includono lievito di birra, carote, pollo, uova, pesce, carne, piselli, spinaci, semi di girasole, cereali integrali, pane, fegato, cereali, spinaci, fagiolini e banane. |
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– I sintomi della carenza di piridossina includono neuropatia, confusione, dermatite e insonnia. |
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– Il sovradosaggio di piridossina causa una neuronopatia sensoriale caratterizzata da scarsa coordinazione, intorpidimento e diminuzione della sensazione al tatto, alla temperatura e alle vibrazioni. |
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– Diverse condizioni ereditarie interrompono il metabolismo della piridossina, compresa l’epilessia piridossina-dipendente e il deficit di piridossamina 5′-fosfato ossidasi (PNPOD). |
Note storiche e terminologia
La piridossina (vitamina B6) fu scoperta nel 1934 dal biochimico, nutrizionista e pediatra americano di origine ungherese Paul György (1893-1976) (Rosenberg 2012). A quel tempo la vitamina B6 fu riconosciuta come un nuovo componente del complesso vitaminico B di vitamine idrosolubili che curava un disturbo nutrizionale della pelle dei ratti chiamato “acrodinia del ratto”. I giovani ratti tenuti con una dieta semisintetica con aggiunta di vitamina B1 (tiamina) e B2 (riboflavina) sviluppavano gravi lesioni cutanee con edema, eritema e squame che colpivano le zampe, il muso, il naso e le orecchie. Usando l’acrodinia del ratto come biotest, György e i suoi colleghi hanno isolato e caratterizzato con successo la vitamina B6. La vitamina B6 fu successivamente isolata e cristallizzata da Samuel Lepkovsky (1899-1984) nel 1938 (Lepkovsky 1938) e sintetizzata per la prima volta (da 2 diversi gruppi di ricerca) nel 1939 (Harris e Folkers 1939; Kuhn et al 1939).
L’epilessia piridossina-dipendente è stata descritta per la prima volta nel 1954 dal pediatra Andrew D Hunt Jr e dai colleghi del Children’s Hospital of Philadelphia e del Dipartimento di Pediatria della University of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia (Hunt et al 1954).
La neuronopatia sensoriale da abuso di piridossina è stata riconosciuta per la prima volta negli anni ’80, inizialmente dal neurologo Herbert H Schaumburg e colleghi dell’Albert Einstein College of Medicine nel 1983 (Schaumburg et al 1983).