BPPV è una causa comune di vertigini ed è causata da una stimolazione anomala della cupola da parte di otoliti liberi (canalolitiasi) o otoliti che hanno aderito alla cupola (cupulolitiasi), principalmente all’interno del canale semicircolare posteriore. I pazienti hanno vertigini episodiche, di solito di breve durata e precipitate da un improvviso cambiamento nella posizione della testa. La manovra di Dix Hallpike è il gold standard per la diagnosi di BPPV. La causa esatta della BPPV è sconosciuta in circa due terzi dei pazienti. La BPPV può anche svilupparsi secondariamente a vari disturbi che colpiscono l’orecchio interno. Il trauma cranico è responsabile della BPPV nel 15-20% dei casi. La neurite vestibolare, la malattia di Meniere e la labirintite possono portare alla degenerazione e al distacco degli otoconi. Anche l’arterite a cellule giganti, l’iperuricemia e il diabete sono associati alla BPPV.
Una serie di casi pubblicata nel 2015 ha dimostrato che gli schwannomi intra-labritinici possono produrre vertigini posizionali senza alcun sintomo audiologico.2 Demirtas et al.,3 hanno pubblicato un caso di sindrome di Eagle che si presenta con vertigini posizionali. Il paziente in questo rapporto ha sperimentato vertigini quando ha girato la testa a sinistra e i disturbi del paziente sono scomparsi completamente in posizione neutra. Uno studio angiografico CT ha confermato che il processo stiloideo allungato sul lato sinistro stava comprimendo l’arteria carotide interna nella posizione di rotazione cervicale sinistra.
Una revisione dettagliata della letteratura pubblicata non ha mostrato alcun caso di massa tiroidea che si presenta come vertigine posizionale. Tuttavia, uno studio retrospettivo su un periodo di 5 anni ha rivelato cinque pazienti con condizioni patologiche intracraniche che imitano la vertigine posizionale parossistica benigna.4 Questi pazienti sono stati visti per la prima volta con vertigine episodica associata a cambiamenti di posizione. Ci sono anche rapporti di pazienti con carcinoma nasofaringeo che si presentano come attacchi sincopali.5 Il coinvolgimento del nervo glossofaringeo o vagale da estensione para-faringea del tumore è postulato come probabile meccanismo.
Che la compressione di un’arteria carotidea possa indurre un cambiamento nella funzione cerebrale era apparentemente noto dagli antichi greci. Si dice che il termine “carotide” sia derivato dalla parola greca. La compressione carotidea può causare sincope o convulsioni. L’ipersensibilità del seno carotideo e l’ischemia cerebrale sono proposti come possibili meccanismi.6 L’ipo-perfusione al lobo flocculonodulare alimentato dall’arteria cerebellare inferiore anteriore è una probabile causa della vertigine.7
In base al case report che abbiamo presentato, si raccomanda che i pazienti con sintomi simili a quelli della vertigine posizionale parossistica benigna che non mostrano miglioramenti dopo essere stati sottoposti alla manovra di riposizionamento delle particelle siano sottoposti a studi di imaging di collo e cervello. Misurare il flusso arterioso in posizione neutra e in posizione ruotata del collo usando l’ultrasonografia Doppler e confrontando i risultati può essere diagnostico in pazienti con vertigini dovute alla compressione vascolare. Tuttavia, la procedura non è pratico perché è difficile la scansione della parte distale dell’arteria durante la rotazione.3 CT angiografia può essere considerata un’opzione alternativa (Figura 1-3).
Figura 1 CT scansione dei tessuti molli del collo che mostra tiroide allargata spostando l’arteria carotide sul lato destro.
Figura 2 CT scan tessuti molli del collo che mostra l’ingrossamento del lobo tiroideo destro a livello dell’osso ioide, ancora una volta con spostamento della carotide.
Figura 3 CT scan tessuti molli del collo che mostra un ingrossamento della tiroide che si estende fino al livello della mandibola e della base della lingua sul lato destro.