Definizione/Descrizione

“La polmonite è un’infezione del tessuto polmonare. È definita come “infiammazione del polmone causata da batteri, in cui i sacchi d’aria (alveoli) si riempiono di cellule infiammatorie e i polmoni diventano solidi”. Quando una persona ha la polmonite, i sacchi d’aria dei suoi polmoni si riempiono di microrganismi, liquido e cellule infiammatorie e i suoi polmoni non sono in grado di funzionare correttamente. La diagnosi di polmonite si basa su sintomi e segni di un’infezione acuta del tratto respiratorio inferiore, e può essere confermata da una radiografia del torace che mostra nuove ombre che non sono dovute ad altre cause (come l’edema polmonare o l’infarto).” (Linee guida cliniche NICE 2014)

“La polmonite acquisita in ospedale è definita come una polmonite che si verifica 48 ore o più dopo il ricovero in ospedale e non è in incubazione al momento del ricovero. La polmonite acquisita in ospedale ad insorgenza precoce (che si verifica entro 4 giorni dal ricovero) è solitamente causata dagli stessi batteri e virus della polmonite acquisita in comunità e ha una buona prognosi. La polmonite di origine tardiva (che inizia 5 giorni o più dopo il ricovero) ha una prognosi peggiore ed è solitamente causata da microrganismi acquisiti nell’ambiente ospedaliero. MRSA, Pseudomonas aeruginosa e altri batteri Gram-negativi non pseudomonici sono le cause più comuni.” (Linee guida NICE. Pubblicato: 15 luglio 2014)

Epidemiologia

“In qualsiasi momento l’1,5% dei ricoverati in Inghilterra ha un’infezione respiratoria acquisita in ospedale, più della metà delle quali sono polmoniti acquisite in ospedale e non sono associate a intubazione. Si stima che la polmonite acquisita in ospedale aumenti la degenza di circa 8 giorni e ha un tasso di mortalità riportato che varia dal 30 al 70%. Le variazioni nella gestione clinica e nei risultati si verificano in tutto il Regno Unito”. La HAP e la VAP insieme sono la seconda causa più comune di infezione acquisita in ospedale e sono state associate a una mortalità più alta di qualsiasi altra infezione nosocomiale. La HAP è la seconda infezione nosocomiale più comune con un tasso globale grezzo di 6,1 per 1000 dimissioni

La polmonite acquisita tramite ventilatore (VAP) è stata studiata in modo più completo della HAP. Una chiara ragione di ciò è che la VAP è responsabile dell’86% delle HAP riportate.
Il tasso di incidenza della HAP è tra 3 e 10 su 1000 ricoveri ospedalieri.

Il tasso di mortalità da VAP è compreso tra il 24 e il 50%, ma viene riferito che salta al 76% se è causato da patogeni resistenti a più farmaci che sono spesso legati alla polmonite in fase avanzata (> 5 giorni in ospedale). Anche se è difficile determinare la causa esatta della morte nei pazienti critici, che causerà discrepanze in qualsiasi data, antibiotici accurati presi al momento giusto ha dimostrato di abbassare il tasso di mortalità per HAP.
La possibilità di infezione è stimato essere 3%/giorno durante i primi 5 giorni di ventilazione, seguita dal 2%/giorno fino al giorno 10 di ventilazione e ci- dopo 1%/giorno.

Eziologia

La causa più comune è un accumulo di batteri, normalmente bacilli gram-negativi e staphlycoccus aureus, che abitano l’orofaringe e le vie aeree superiori nei pazienti gravemente malati e ventilati. Una causa meno comune è l’inseminazione del polmone a causa della batteriemia; un batterio che ha origine nel sangue del paziente e può essere trasferito ai polmoni durante lo scambio di gas. Infine, l’inalazione di aerosol contaminati da batteri che trasportano particelle aerodisperse contenenti Legionella sp, Aspergillus sp, o virus dell’influenza, anche se questa è una forma relativamente poco conosciuta di contrarre la polmonite ospedaliera.
L’intubazione endotracheale con ventilazione meccanica pone il maggior rischio complessivo. La polmonite associata alla ventilazione è una sottocategoria dell’ospedalizzazione e contribuisce a più dell’85% di tutti i casi, con una polmonite che si verifica fino al 27% dei pazienti ventilati. I batteri legati all’intubazione endotracheale si incorporano in profondità nella cuffia del tubo endotracheale consentendo loro di evitare la risposta immunitaria naturale del corpo, fornendo anche un biofilm di protezione dagli antibiotici.
Nei pazienti non intubati, i fattori di rischio includono un precedente trattamento antibiotico, pH gastrico elevato, risultante da carenze cardiache, polmonari, epatiche o renali. I principali fattori di rischio per la polmonite postoperatoria sono i pazienti di età superiore ai 70 anni, la chirurgia addominale o toracica e la deplezione funzionale cardiorespiratoria.

Molti pazienti a rischio di HAP e VAP hanno condizioni mediche sottostanti che li mettono a maggior rischio di acquisire organismi resistenti agli antibiotici (ARO).

Indagini

HAP o VAP dovrebbero essere sospettati in tutti i pazienti, ventilati o meno, se due o più delle seguenti caratteristiche cliniche sono presenti: temperatura superiore a 38°C o inferiore a 36°C; leucopenia o leucocitosi; secrezioni tracheali purulente e diminuzione della pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso (PaO2).

Indagini generali non sono necessarie per la maggior parte dei pazienti che sono gestiti in comunità. I pulsossimetri permettono una semplice valutazione dell’ossigenazione. Quando un paziente viene ricoverato in ospedale:

FBC con conta differenziale dei globuli bianchi:
Totale dei globuli bianchi: Tutti i tipi di globuli bianchi sono dati come percentuale e come numero assoluto per litro. Un alto numero di globuli bianchi è spesso un indicatore di infezione.
CRP (per aiutare la diagnosi e come misura di base). Il test della proteina C-reattiva (CRP) è uno strumento diagnostico che identifica le regioni di infiammazione. La CRP è una proteina prodotta nel fegato prima della dispersione nel sangue che si verifica alcune ore dopo qualsiasi forma di lesione tissutale, una manifestazione acuta di infezione o un’infiammazione causata da un’altra fonte. Il test CRP può essere usato in aggiunta a segni, sintomi e altri test per valutare completamente i pazienti con HAP.
Culture del sangue:
La coltura del sangue è una coltura microbiologica del sangue. Viene impiegata per rilevare le infezioni che si diffondono attraverso il flusso sanguigno (come la batteriemia, la setticemia tra gli altri).
Test dell’antigene urinario di pneumococco e legionella:
I test urinari sono somministrati e progettati per individuare la presenza di entrambe le specie Streptococcus pneumoniae e Legionella. Due patogeni importanti nell’HAP, che giocano anche un ruolo chiave nella polmonite acquisita in comunità. I test sono di solito in congiunzione sia con l’esame dell’espettorato che con l’analisi del sangue a causa della loro alta specificità.
CXR:
Il HAP può fornire segni di opacità anormale in aree specifiche dei polmoni, o anche un chiaro consolidamento dovuto all’infiammazione che causa un posizionamento anormale delle strutture, come la trachea e il mediastino.

Esame dell’espettorato e cultura.
L’esame dell’espettorato è uno strumento diagnostico usato per identificare batteri e funghi situati nella faccetta polmonare. I campioni sono spesso ottenuti attraverso l’espettorazione o in alcuni casi una soluzione salina indotta può produrre i volumi richiesti dalle analisi di laboratorio. L’HAP produce normalmente un espettorato in forma spessa e purulenta, che è comune in più casi di infezione.
Gas sanguigni:
I gas sanguigni dimostreranno quanto bene stiano funzionando sia il sistema respiratorio che quello renale. In termini di HAP, gli ABG possono essere usati per avere un’idea dei livelli di saturazione di ossigeno del paziente e per dimostrare l’incidenza di acidosi e alcalosi, che possono verificarsi a causa di una cattiva ventilazione.
Aspirazione del liquido pleurico (per biochimica e coltura).
L’aspirazione del liquido pleurico è uno strumento diagnostico utilizzato per indagare la causa del liquido pleurico o per migliorare i tassi di respirazione che sono diminuiti a causa del liquido accumulato. I campioni di liquido pleurico sono inviati per le analisi che includono la citologia per le cellule maligne e la batteriologia per l’identificazione di batteri estranei.

Manifestazioni cliniche

Un paziente che sviluppa infiltrati polmonari nuovi o extra e una febbre sono segni di HAP. Per differenziare l’HAP da altre patologie la diagnosi dovrebbe essere basata su una radiografia. Per diagnosticare la HAP devono essere presenti opacità radiologiche con condensazione alveolare.

Il tempo di insorgenza della HAP è un grande determinante del tipo di batteri che causano l’infezione:

L’HAP a esordio precoce (che si verifica nei primi 4 giorni di ricovero) è spesso causato da patogeni acquisiti in comunità come:
Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae, o
Methicillin-susceptible S aureus (MSSA).
In questo contesto, gli agenti patogeni con forti resistenze antimicrobiche intrinseche o acquisite sono raramente causali.

L’HAP a esordio tardivo che si sviluppa ≥ 5 giorni dopo il ricovero è spesso causata da bacilli Gram-negativi aerobi come:
P aeruginosa,
Enterobacteriaceae, o
Acinetobacter) o
Staphylococcus aureus resistente alla meticillina (MRSA) La polmonite a esordio tardivo è dovuta a P aeruginosa, Acinetobacter, o MRSA nel 30-71% dei casi.

Fisioterapia e altra gestione

Altri professionisti della salute cureranno il tuo paziente. Quando si tratta di HAP, gli interventi di fisioterapia respiratoria dovrebbero essere personalizzati in base ai sintomi del paziente, osservando aspetti come il grado di dolore, le capacità di mobilità e una serie di fattori complessi. Pertanto le tecniche possono includere manipolazioni posizionali (affrontando la corrispondenza V/A e tentando di utilizzare la gravità per consentire potenzialmente il drenaggio), iperinflazione manuale, percussioni, scosse, vibrazioni, aspirazione (se le tecniche di inalazione o di promozione della tosse si stanno dimostrando inefficaci per quanto riguarda l’estrazione dell’espettorato), esercizi di respirazione tra cui l’espansione toracica e il rilassamento dei volumi corrente, mentre si impegna anche la riduzione dell’espettorato attraverso il ciclo attivo e tecniche di drenaggio autogeno) così come la mobilizzazione. Quest’ultima, ovviamente, dimostra una grande importanza non solo in termini di miglioramento del distress respiratorio dei pazienti, ma anche di riduzione dell’ospedalizzazione complessiva.
Prove sostanziali pubblicate supportano molto il ruolo della fisioterapia nella gestione respiratoria dell’HAF, dimostrando benefici sia a breve che a lungo termine. Tuttavia, è essenziale promuovere il trattamento fisioterapico come parte di un approccio multidisciplinare, in quanto gli aspetti che includono gli interventi farmaceutici sono parte integrante del controllo delle malattie batteriche, della promozione della funzione polmonare e della riduzione dei sintomi problematici.

Prevenzione

Tre società europee, (European Respiratory Society (ERS), European, Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) e European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), nel 2008 hanno prodotto un rapporto per promuovere le linee guida cliniche di HAP e VAP. All’interno di queste linee guida delineano diverse misure che possono avere dimostrato di ridurre la probabilità di HAP.

Misure generali raccomandate:

• Disinfezione delle mani a base di alcolDisinfezione delle mani a base di alcol
• Uso della sorveglianza microbiologica
• Monitoraggio e rimozione precoce dei dispositivi invasivi
• Programmi per ridurre le prescrizioni antimicrobiche
• Misure specifiche generalmente raccomandate
• Evitare l’intubazione endotracheale
• Evitare la reintubazione
• Preferenza della ventilazione non invasiva (NIV)
• Preferenza dell’intubazione orotracheale e dei tubi orogastrici
• Mantenimento della pressione della cuffia ET a circa 20 cmH2O
• Evitare il lavaggio della condensa nelle vie aeree inferiori o per in-posizionamento del paziente (posizione semisdraiata)

Misure aggiuntive che potrebbero essere utili in impostazioni e popolazioni diverse:

• Aspirazione continua delle secrezioni sottoglottiche
• Tubi endotracheali rivestiti con antisettici o argento
• Preferenza di scambiatori di calore-scambiatori di umidità (HME) rispetto agli umidificatori a caldo (HH)
• Decontaminazione orale
• Decontaminazione selettiva del tratto digestivo (SDD)

Il VAP Guidelines Committee e il Canadian Critical Care Trials group nel 2008 hanno raccomandato diversi approcci per favorire una riduzione delle incidenze:

• La via di intubazione orotracheale dovrebbe essere usata quando l’intubazione è necessaria
• Non ci dovrebbero essere cambi programmati di circuiti di ventilazione ma nuovi circuiti per ogni paziente, e cambiamenti se i circuiti si sporcano o si danneggiano
• Cambi di scambiatori di calore e umidità con ogni paziente, anche ogni 5-7 giorni e come clinicamente indicato
• Sistema di aspirazione endotracheale chiuso, e che il sistema sia cambiato per ogni paziente e come clinicamente indicato.
• L’uso del drenaggio delle secrezioni sottoglottiche nei pazienti che devono essere ventilati meccanicamente per > 72 ore
• La testa del letto deve essere elevata a 45°. Se questo angolo non è possibile, si raccomanda la massima elevazione possibile
• L’uso di antisettico orale clorexidina
• L’uso di antisettico orale povidone-iodione dovrebbe essere considerato con i pazienti con grave trauma cranico
• Si dovrebbero considerare letti rotanti

Risorse

Sito web del NHS
http://www.nhs.uk/conditions/pneumonia/Pages/Introduction.aspx

Sito web del paziente
http://www.patient.co.uk/health/pneumonia-leaflet

1. 1.0 1.1 http://www.nice.org.uk/guidance/cg191/resources/cg191-pneumonia-costing-statement2
2. http://www.nice.org.uk/advice/esnm44/chapter/full-evidence-summary
3. 3.0 3.1 3.2 Rotstein C, Evans G, Born A, Grossman R, Light RB, Magder S, McTaggart B, Weiss K, Zhanel GG. Linee guida di pratica clinica per la polmonite acquisita in ospedale e la polmonite associata al ventilatore negli adulti. Canadian Journal of Infectious Diseases and Medical Microbiology. 2008;19(1):19-53.
4. Tassi di infezione nosocomiale per il confronto interospedaliero: Limiti e possibili soluzioni. Un rapporto del sistema nazionale di sorveglianza delle infezioni nosocomiali (NNIS). Infect Control Hosp Epidemiol. 1991;12:609-21.
5. 5.0 5.1 Masterton, R. G., Galloway, A., French, G., Street, M., Armstrong, J., Brown, E., & Wilcox, M. (2008). Linee guida per la gestione della polmonite acquisita in ospedale nel Regno Unito: relazione del gruppo di lavoro sulla polmonite acquisita in ospedale della British Society for Antimicrobial Chemotherapy. Journal of Antimicrobial Chemotherapy, 62(1), 5-34.
6. Kieninger, A. N., & Lipsett, P. A. (2009). Polmonite acquisita in ospedale: fisiopatologia, diagnosi e trattamento. Cliniche chirurgiche del Nord America, 89(2), 439-461.
7. Stolbrink, M., McGowan, L., Saman, H., Nguyen, T., Knightly, R., Sharpe, J., … & Turner, A. M. (2014). L’Early Mobility Bundle: un semplice miglioramento della terapia che può ridurre l’incidenza della polmonite acquisita in ospedale e la durata della degenza. Journal of Hospital Infection, 88(1), 34-39.
8. American Thoracic Society, & Infectious Diseases Society of America. (2005). Linee guida per la gestione degli adulti con polmonite acquisita in ospedale, associata al ventilatore e associata all’assistenza sanitaria. Am J Respir Crit Care Med, 171, 388-416.
9. 9.0 9.1 9.2 9.3 9.4 Luna, Carlos M., Angela Famiglietti, Rubén Absi, Alejandro J. Videla, Facundo J. Nogueira, Alejandro Diaz Fuenzalida e Ricardo J. Gené. “Polmonite acquisita in comunità: eziologia, epidemiologia ed esito in un ospedale universitario in Argentina”. CHEST Journal 118, no. 5 (2000): 1344-1354.
10. 10.0 10.1 Ntoumenopoulos, G., J. Presneill, M. McElholum, e J. Cade. “Fisioterapia toracica per la prevenzione della polmonite associata al ventilatore”. Intensive care medicine 28, no. 7 (2002): 850-856.
11. Osei-Bimpong, A., R. McLean, E. Bhonda, e S. M. Lewis. “L’uso della conta dei globuli bianchi e dell’emoglobina in combinazione come uno schermo efficace per predire la normalità dell’emocromo completo”. International journal of laboratory hematology 34, no. 1 (2012): 91-97.
12. 12.0 12.1 12.2 Tracy, Russell P., Rozenn N. Lemaitre, Bruce M. Psaty, Diane G. Ives, Rhobert W. Evans, Mary Cushman, Elaine N. Meilahn e Lewis H. Kuller. “Relazione della proteina C-reattiva al rischio di malattie cardiovascolari nei risultati anziani dal Cardiovascular Health Study e il progetto di promozione della salute rurale”. Arteriosclerosi, trombosi e biologia vascolare 17, no. 6 (1997): 1121-1127.
13. 13.0 13.1 Marcos, M. A., MT Jimenez de Anta, J. P. De La Bellacasa, J. González, E. Martinez, E. Garcia, J. Mensa, A. De Roux, e A. Torres. “Test rapido dell’antigene urinario per la diagnosi della polmonite da pneumococco acquisita in comunità negli adulti”. European Respiratory Journal 21, no. 2 (2003): 209-214.
14. Pugin, Jérôme, Raymond Auckenthaler, Nabil Mili, Jean-Paul Janssens, P. Daniel Lew e Peter M. Suter. Diagnosi di polmonite ventilatore-associata dall’analisi batteriologica del liquido di lavaggio broncoalveolare cieco broncoscopico e nonbroncoscopico. American Review of Respiratory Disease 143, no. 5_pt_1 (1991): 1121-1129.
15. 15.0 15.1 Musher, Daniel M., Roberto Montoya, e Anna Wanahita. “Valore diagnostico dell’esame microscopico dell’espettorato macchiato di Gram e delle colture dell’espettorato in pazienti con polmonite batterica da pneumococco”. Malattie infettive cliniche 39, no. 2 (2004): 165-169.
16. 16.0 16.1 Marc A. Rodger, Marc Carrier, Gwynne N. Jones, Pasteur Rasuli, Francois Raymond, Helene Djunaedi, e Philp S. Wells. “Diagnostic Value of Arterial Blood Gas Measurement in Suspected Pulmonary Embolism”, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, Vol. 162, No. 6 (2000), pp. 2105-2108.
17. 17.0 17.1 Blackmore CC, Black WC, Dallas RV, et al. Stima del volume del liquido pleurico: una regola di previsione della radiografia del torace. Acad Radiol 1996;3:103-9.
18. Rello, J., Vidaur, L., Díaz, E., & Rodríguez, A. (2007). Gestione della polmonite associata all’ospedale nell’unità di terapia intensiva. In Infectious Diseases in Critical Care (pp. 449-455). Springer Berlin Heidelberg.
19. 19.0 19.1 19.2 Denehy L, Berney S. Fisioterapia nell’unità di terapia intensiva. Physical Therapy Reviews. 2006;11(1):49.
20. Berney S, Denehy L. Un confronto degli effetti dell’iperinflazione manuale e del ventilatore sulla compliance polmonare statica e la produzione di espettorato in pazienti intubati e ventilati in terapia intensiva. Physiotherapy Research International. 2002;7(2):100.
21. 21.0 21.1 Torres, A., Ewig, S., Ruhrgebiet, T., und Augusta-Kranken, E. K. H., Bochum, A., Lode, H., … & Saint Joseph, G. H. P. DIAGNOSI, TRATTAMENTO E PREVENZIONE DELLA PNEUMONIA ACQUIRATA IN OSPEDALE: UNA PROSPETTIVA EUROPEA. Intensive Care Med (2009) 35:9-29
22. Muscedere, J., Dodek, P., Keenan, S., Fowler, R., Cook, D., Heyland, D., … & Canadian Critical Care Trials Group. (2008). Linee guida complete di pratica clinica basata sull’evidenza per la polmonite associata al ventilatore: prevenzione. Journal of critical care, 23(1), 126-137.