La sindrome dei pronatori è una lesione relativamente “poco comune”. Nella sua serie continua, Chris Mallac descrive l’anatomia e la biomeccanica di questa condizione, fornisce linee guida diagnostiche e condivide idee su come i medici possono gestire gli atleti con questo “infortunio non comune”.

L’intrappolamento del nervo mediano (MN) tra i due capi del muscolo pronatore teres (PTM) può portare a dolore e disabilità funzionale nel braccio e nella mano, e può portare a dolore riferito e sintomi neurologici nella mano. Questo è noto come sindrome del pronatore teres (PTS). È una condizione non comune di cui soffrono gli atleti i cui sport richiedono una forte presa in posizioni di pronazione dell’avambraccio – per esempio tennisti, canottieri, culturisti e battitori di baseball. I suoi sintomi possono simulare la più comune sindrome del tunnel carpale (CTS).

Anatomia e biomeccanica

Il PTM è attaccato prossimalmente da due teste(1):

1. La testa omerale si attacca prossimalmente all’epicondilo mediale, e alla fascia adiacente o al setto intermuscolare mediale del braccio.
2. La testa dell’ulna si attacca al lato mediale del processo coronoideo dell’ulna. La testa dell’ulna è più tendinea e può provocare una maggiore tensione, che può comprimere il MN.

Entrambe le teste corrono diagonalmente verso il basso e si fondono per formare un tendine comune flexor, che si inserisce al centro della superficie laterale del radio (vedi figura 1). Il MN entra nell’avambraccio dalla fossa cubitale tra queste due teste; lo spazio tra le due teste è chiamato canale pronatore (2,3). Il passaggio del nervo ha alcune variazioni – ad esempio passando attraverso la testa dell’ulna o passando sotto entrambe le teste tra il PTM e il flexor digitorum profundus(3,4).

Figura 1: Anatomia del pronatore teres

In prossimità del suo passaggio attraverso il PTM, il MN invia rami all’articolazione del gomito, al pronatore teres, al flessore carpi radiale, al flessore pollicis longus e al flessore digitorum sublimis. Dà poi origine al nervo interosseo anteriore (AIN), che di solito alimenta il flessore pollicis longus, il flessore digitorum profundus e il pronatore quadratus. Questo nervo si trova sulla faccia anteriore della membrana interossea nell’avambraccio.

Il tronco principale del MN scorre nell’avambraccio in profondità fino al flessore digitorum sublimes, e al polso, dà un ramo sensoriale all’eminenza thenar, che passa superficialmente al retinacolo del flessore. Quindi, non è coinvolto nella sindrome del tunnel carpale. Il nervo continua nella mano alimentando i primi due lombricali e tutti i muscoli thenar – tranne l’adduttore pollicis (5). Il ruolo primario di questo muscolo è la pronazione forzata dell’avambraccio e può assistere i flessori del gomito nella flessione del gomito attraverso la testa omerale che attraversa l’articolazione del gomito.

Patologia

Nel 1951, Seyffarth descrisse un gruppo di diciassette pazienti con sintomi che egli riteneva essere causati dalla compressione del MN nel suo corso attraverso il PTM(6). Nei primi pazienti con PTS ad essere trattati chirurgicamente, fu identificata e tagliata una banda fibrosa anomala che comprimeva il MN. Da allora, la sindrome è stata riconosciuta con sempre maggiore frequenza.

La STP è la seconda causa più comune di compressione del MN dietro la sindrome del tunnel carpale (STC). Il MN può essere intrappolato o compresso da diverse strutture nel braccio, compreso il PTM al canale pronatore (1,7,8). Altri siti di intrappolamento includono l’arco del flessore digitorum superficialis, la fibrosi del lacerto (aponeurosi bicipitale), e il legamento di Struthers e le strutture ossee (processo sopracondilare dell’omero)(1,9).

Più spesso, il MN è compresso quando passa tra i capi omerale e ulnare del PTM con ipertrofia di questo muscolo. Il rischio di compressione del MN aumenta significativamente nei casi in cui le vene ulnari passano attraverso il canale pronatore con il MN. Quando il nervo è compresso tra il PTM, la causa è più spesso dovuta all’ipertrofia di questo muscolo a causa di un uso eccessivo che comporta una forte e ripetitiva flessione del polso/delle dita con pronazione dell’avambraccio. Questo può imitare la fisiopatologia delle sindromi compartimentali in altri gruppi muscolari(9). Quando il muscolo si ingrossa e comprime il nervo, la conduzione dal MN diminuisce. Questo provoca parestesie nella distribuzione del nervo mediano (braccio laterale e mano) distale al sito di compressione.

La STP deve essere distinta da altre condizioni come la radicolopatia cervicale, la sindrome dello sbocco toracico, la neurite del plesso brachiale, l’uso eccessivo dei muscoli dell’avambraccio e la sindrome del tunnel carpale (STC). Ashehgan et al hanno cercato di determinare la prevalenza di PTS tra i pazienti con CTS(10). Hanno confrontato i risultati clinici con i risultati degli studi elettrodiagnostici e hanno eseguito valutazioni ecografiche per i pazienti con le due sindromi. Lo studio ha dimostrato che la STP dovrebbe essere considerata una possibilità tra i pazienti con STC, e che l’associazione è più forte per la STC grave. Inoltre, molti rapporti precedenti hanno dimostrato che molti casi di STP sono stati erroneamente diagnosticati come STC o altre patologie(11).

Diagnosi

I segni e i sintomi comuni di un atleta con STP includono(9,11,12):

1. Disagio (39%) e debolezza (49%) dei muscoli dell’avambraccio anteriore, peggiorati da stress ciclico e uso eccessivo.
2. I sintomi possono essere insidiosi nell’insorgenza o possono verificarsi a seguito di un improvviso aumento dell’uso della pronazione, di solito coinvolgendo sport che hanno bisogno di una forte presa e movimenti di pronazione (cricket, tennis, canottaggio, bodybuilding).
3. Numbness (58% dei casi) e parestesia (25%) nella distribuzione MN e ramo cutaneo palmare nella mano. Questo è di solito più evidente nel pollice e nel 1° dito e palmo della mano.
4. Il dolore può essere esacerbato da una forte contrazione del muscolo in pronazione e/o supinazione passiva del polso.
5. Atrofia del muscolo tendineo.
6. Bassa incidenza di sintomi di notte e al risveglio (2%). Questo è atipico nella STC, e quindi può essere usato come diagnosi differenziale clinica.
7. compressione diretta alla palpazione del PTM con conseguente tenerezza e riproduzione dei sintomi (12%). Questo è più evidente nella parte prossimale del muscolo. Il muscolo può anche rientrare alla compressione indicando un fenomeno di tipo sindrome compartimentale.
8. Segno di Tinel positivo nella parte prossimale del PTM (7%).
9. Gli studi elettromiografici dei muscoli innervati dal MN sono considerati poco affidabili. Questo può mostrare una diminuzione della velocità di conduzione motoria, una fibrillazione muscolare spontanea e una diminuzione dell’attività volitiva massima sui muscoli innervati dal MN.
10. La velocità di conduzione nervosa (NCV) o l’ampiezza del MN possono diminuire nell’avambraccio, ma le latenze sensoriali e motorie distali sono normali, tranne quando c’è una CTS associata(12,13).

L’ecografia è stata usata per studiare la condizione del PTS. La posizione del MN tra le due teste del PTM può essere vista durante la pronazione dinamica dell’avambraccio. Si può anche valutare la sezione trasversale del nervo prima, dopo e nel sito di attraversamento del PTM. Qualsiasi riduzione evidente del diametro della sezione trasversale insieme alla diminuzione della mobilità del nervo durante la flessione, supinazione e pronazione è il criterio per l’intrappolamento del MN.

Inoltre, qualsiasi segno di allargamento fusiforme e appiattimento del nervo può essere studiato(10). Inoltre, la risonanza magnetica può mostrare un modello tipico di denervazione muscolare, e questa è una chiave per la diagnosi di PTS. Inoltre, sulla risonanza magnetica, le lesioni del paziente mostrano un’intensità di segnale anormalmente alta sulle immagini T2 soppresse dal grasso(12). Infine, le iniezioni di cloridrato di procaina nel PTM possono essere utilizzate come blocco diagnostico per valutare la cessazione dei sintomi che indicherebbero una PTS positiva(9, 14).

Diagnosi differenziale

Tipo, la STP può essere differenziata dalla STC da quanto segue(4):

• Dolore all’avambraccio prossimale.
• Nervosismo all’eminenza thenar, che è innervata dal ramo cutaneo palmare del nervo mediano.
• Debolezza dei muscoli estrinseci incluso il quadrato pronatore, l’flexor pollicis longus, e l’flexor digitorum profundus (FDP) del dito indice e medio.
• Mancanza di sintomi notturni.
• Sintomi aggravati dall’attività di pronazione.

Gestione

I risultati positivi sono di solito visti con la gestione conservativa dell’STP, che dovrebbe sempre essere tentata prima di qualsiasi intervento chirurgico. È stato suggerito che un periodo conservativo da tre a sei mesi è necessario prima dell’intervento chirurgico e il 50-70% migliorerà con il trattamento conservativo(9).

Il trattamento conservativo prevede quanto segue:

• Riposo relativo dall’attività provocante.
• Stretching del pronatore teres (vedi figura 2).
• Tecniche di fluidificazione del nervo mediano.
• Rafforzamento dei muscoli della supinazione (vedi figure 3 e 4).
• Modifica dello sport/ricreazione.

Figura 2: presa del peso per allungare il PTM

Tenere un peso (5-10kg) nella mano con il gomito piegato. Posizionare il peso in modo che la maggior parte del peso sia verso il lato del pollice. Questa posizione forzerà l’avambraccio in una posizione di supinazione e allungherà in particolare la testa ulnare corta del pronatore teres. Mantenere ogni tratto per 30 secondi e ripetere cinque volte.

Figura 3: Allenamento della forza del supinatore

Posizione iniziale

Posizione finale

Per gli squilibri tra il PTM e il supinatore, è necessario un lavoro diretto sulla forza della supinazione:

1. a) Tenere un martello o un bastone zavorrato su una mano.
2. b) Tenere il gomito esteso e permettere all’estremità ponderata di far cadere il braccio in pronazione (questo lavora il supinatore eccentricamente).
3. c) Riportare il martello o il bastone in posizione verticale (questo lavora il supinatore concentricamente).
4. d) Eseguire tre serie di 15 ripetizioni.

Le iniezioni di cortisone possono essere tentate se il trattamento conservativo non è ritenuto efficace; le iniezioni sono più tipicamente eseguite dentro e intorno al sito di intrappolamento del nervo. La chirurgia è l’opzione successiva se né il trattamento conservativo né le iniezioni migliorano i sintomi del paziente. La decisione di sottoporsi a un intervento chirurgico può essere determinata già dopo otto settimane o dopo sei mesi dall’inizio del trattamento conservativo. Il risultato complessivo della decompressione del pronatore da studi multipli indica che il 22-92% dei pazienti avrà un recupero completo, il 21-68% un recupero parziale, e solo il 9-23% non avrà alcun miglioramento(14).

La procedura chirurgica usuale è la decompressione dell’intrappolamento del nervo attraverso un approccio anteriore. Varianti anatomiche come un processo sovracondilare (legamento di Struthers) possono anche essere studiate e decompresse se necessario. L’incisione viene fatta appena sopra o alla piega del gomito, ed estesa alla metà dell’avambraccio usando una classica incisione a S pigra, due incisioni longitudinali modificate, una singola incisione trasversale o una mini-incisione obliqua (14). La chirurgia di solito comporta la decompressione di tutti i possibili siti di intrappolamento, poiché spesso è difficile differenziare completamente dove il nervo è intrappolato. In casi come gli atleti di alto livello, viene eseguita un’attenta identificazione del sito di intrappolamento e solo quel sito viene decompresso.

Sommario

PTS è una condizione rara e spesso mal diagnosticata negli atleti che usano movimenti ripetuti di pronazione in posizioni che richiedono forza di presa. In questa condizione, l’ipertrofia di questo muscolo può portare all’intrappolamento del MN e dare origine a sintomi simili alla STC. La gestione è di solito prima tentata in modo conservativo e se questo fallisce, un ragionevole successo può essere cercato con la chirurgia di decompressione.

1. Rom J Morphol Embryol, 2015. 56(3):1127-1135
2. Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM, Gray H. Gray’s anatomy for students. 2nd edition, Churchill Livingstone-Elsevier, Philadelphia, 2010
3. Rec., 75: 23-26, 1939
4. Arch Orthop Trauma Surg, 1979, 93(4):307-312
5. Georgetown Medical Bulletin, 1960. 13, 232-238
6. Acta Psychiatrica et Neurologica Scandinavica, suppl., 1951. 74, 251-254
7. Neurosurg, 2010; 113: 110-112
8. Semin Musculoskelet Radiol. 2010; 14: 473-486
9. J of Bone and Joint Surgery. 1981. 63-A(6),885-890
10. Int J Biomed Sci 2016; 12 (3): 89-94
11. Electromyogr Clin. Neurophysiol. 2007; 47: 89-92
12. Korean Neurosurg Soc, 2014. 55 (5) : 296-299
13. Brachial Plex Peripher Nerve Inter. 2008; 3: 17
14. SICOT J 2016, 2:9