Il perossido di metil etil chetone (MEKP) è usato come indurente nella produzione di resine, gomma sintetica e altre plastiche petrolchimiche. È un ingrediente di pitture, vernici e sverniciatori. MEKP è anche usato nell’industria della vetroresina e della plastica come agente indurente. È un perossido organico, che è esplosivo nella sua forma pura. Quindi è commercialmente disponibile come soluzione al 40-60% con agenti stabilizzanti come lo ftalato di dimetile, il perossido di cicloesano o lo ftalato di diallile.
MEKP è elencato come una sostanza altamente tossica ed è categorizzato nella classe di pericolo 5.2 delle Nazioni Unite. La sua natura incolore e l’odore minimo hanno portato all’ingestione accidentale sia tra gli adulti che tra i bambini. Sono stati riportati diversi casi di ingestione intenzionale a scopo di autolesionismo o suicidio. Inoltre, sono stati segnalati anche avvelenamenti per inalazione e versamenti negli occhi con conseguenti danni corrosivi. I lavoratori non protetti sono vittime dell’esposizione cronica e della tossicità.
I preparati disponibili in commercio di MEKP sono forti sostanze ossidanti. Sono noti per produrre radicali alchilperossili a contatto con ioni metallici, un processo accelerato dalla presenza di ferro nella molecola eme nei sistemi biologici. Si ritiene che i danni ai tessuti siano causati da questi radicali liberi, che denaturano le molecole organiche, compresa la perossidazione dei lipidi. Un’ulteriore tossicità è causata dall’acidità delle sostanze chimiche prodotte.
In un case report e una revisione della letteratura, van Enckevort et. al hanno descritto le caratteristiche cliniche dell’intossicazione acuta in quattro categorie. Queste includono l’infiammazione e l’ulcerazione del tratto gastrointestinale esposto, il danno ossidativo acuto del fegato, le complicazioni della formazione di acidi organici tra cui l’acidosi metabolica e le complicazioni acute secondarie. Le complicazioni secondarie includono l’insufficienza renale acuta secondaria alla rabdomiolisi, la polmonite da ventilatore, la miocardite e la sindrome da distress respiratorio acuto.
La lesione gastrointestinale acuta (GI) è stata osservata in tutti i casi documentati. Può portare a emorragia o perforazione del tratto gastrointestinale che è potenzialmente fatale. Il dolore grave dovuto alle ustioni chimiche si sviluppa subito dopo l’ingestione. L’estensione delle lesioni visibili sulla bocca e sull’orofaringe sono noti per essere cattivi predittori delle lesioni distali. La presenza di stridore, odinofagia (dolore alla deglutizione), guardia addominale e rigidità indicano comunque la presenza di lesioni gastrointestinali distali. Sono stati riportati problemi a lungo termine come stenosi esofagee che richiedono dilatazioni endoscopiche multiple. L’insufficienza epatica dovuta al danno ossidativo degli epatociti è la causa singola più significativa di mortalità nei precedenti rapporti sui casi. Il danno renale acuto reversibile (AKI) è stato riportato in quasi un terzo degli studi di casi pubblicati. Questo è principalmente attribuito alla rabdomiolisi e alla mioglobinuria. La MEKP può essere aspirata con conseguente edema e ostruzione delle vie aeree prossimali, polmonite o sindrome da distress respiratorio acuto. Le complicazioni respiratorie sono state viste frequentemente (38%) e sono state anche una causa diretta di fatalità documentata.
Rapporto del caso
Il paziente era un maschio sano di 31 anni che lavora in proprio nell’industria navale come riparatore di barche in vetroresina. Dopo aver consumato mezza bottiglia di arrack prodotto localmente (alcol 38% W/w) ha ingerito un volume stimato di 150 ml di solvente contenente MEKP (60% MEKP in soluzione di ftalato) come un atto di autolesionismo deliberato. Non era consapevole del livello di tossicità della sostanza.
Il paziente ha sviluppato un grave malessere alla gola ed epigastrico subito dopo l’ingestione. Fu ricoverato in un ospedale regionale dove gli fu dato del carbone attivo. Un tubo nasogastrico è stato inserito in previsione di complicazioni erosive. Nelle 24 ore successive, i suoi sintomi sono progrediti con il peggioramento dell’irritazione della gola, lo sviluppo del dolore addominale, la difficoltà a respirare e la produzione di urina notevolmente ridotta. È stato trasferito alla nostra unità di cura terziaria per un’ulteriore gestione del progressivo coinvolgimento di più organi.
All’esame generale era vigile e coerente con un punteggio della scala del coma di Glasgow di 15. C’erano ulcerazioni multiple nella sua bocca e nella regione orofaringea. Il contenuto del tubo nasogastrico ha rivelato un aspirato di caffè. L’esame respiratorio ha rivelato una respirazione rapida e poco profonda con una frequenza respiratoria di 40 al minuto. L’auscultazione dei polmoni era irrilevante e la saturazione di ossigeno era del 99% con aria ambiente sulla pulsossimetria. Era tachicardico (frequenza cardiaca: 104 battiti al minuto) con pressione sanguigna normale e adeguata perfusione periferica. L’esame dell’addome presentava una grave sensazione di guardia e tenerezza sull’epigastrio. I suoni intestinali erano lenti.
Le indagini preliminari hanno rivelato un aumento progressivo della creatinina sierica e dell’urea nel sangue. Aveva una leucocitosi neutrofila (tabella 1). L’emogasanalisi arteriosa ha mostrato un’acidosi metabolica ad alto gap anionico con un pH di 7,21. Il potassio sierico era elevato a 6,4 mmol/L, che persisteva nella prima settimana di degenza. L’ecografia dell’addome ha mostrato reni di dimensioni normali con evidenza di insufficienza renale acuta. I successivi conteggi completi del sangue hanno mostrato una tendenza alla riduzione dell’emoglobina e delle piastrine. Sono state viste anche cellule di morso, corpi di Heinz e globuli rossi frammentati. Il livello di lattato deidrogenasi nel siero era elevato. Il test di Coombs diretto era negativo. La conta dei reticolociti era dell’1,5%, mostrando una risposta inadeguata del midollo osseo. L’emolisi si è risolta entro la seconda settimana della malattia.
Il paziente è stato gestito in reparto. La gestione acuta comprendeva bicarbonato di sodio per via endovenosa per correggere l’acidosi e la gestione medica dell’iperkaliemia. L’emodialisi urgente è stata seguita da una regolare terapia renale sostitutiva per le quattro settimane successive. Sono state necessarie ripetute trasfusioni di sangue (8 unità durante la prima settimana) per mantenere i livelli di emoglobina.
La protezione gastrica è stata istituita con inibitori della pompa protonica per via endovenosa. L’alimentazione parenterale è stata avviata a causa dell’intolleranza all’alimentazione orale. Il terzo giorno il paziente ha sviluppato un grande volume di caffè aspirato attraverso il tubo NG, che in seguito è diventato bilioso. Questo preannunciava un’ostruzione duodenale distale, confermata da uno studio gastrografico. Questo si risolse dopo 2 settimane e l’alimentazione liquida fu gradualmente iniziata come tollerata. Tuttavia, aveva un’odinofagia persistente. L’endoscopia gastrointestinale superiore eseguita il giorno 28 ha rivelato lesioni infiammatorie che si estendevano dall’esofago superiore al duodeno. Erano presenti slough, essudato e bande fibrotiche, ma non si vedeva una significativa formazione di stenosi (Fig. 1).
Bande fibrotiche viste nell’endoscopia gastrointestinale superiore il 28° giorno
Il paziente fu dimesso il 29° giorno. Tollerava la dieta semisolida nonostante la persistente odinofagia. Aveva perso 4,7 kg durante il suo soggiorno in ospedale. Il suo piano di follow-up comprendeva una nuova valutazione endoscopica tra 3 mesi, una valutazione psichiatrica e un follow-up con l’unità medica. È stato anche indirizzato al dietista per il supporto nutrizionale e la supervisione.
Al suo primo controllo dopo 2 settimane le funzioni renali erano tornate al livello base. La prima endoscopia di follow-up a 3 mesi ha rivelato la presenza di melma, che è stata eliminata dal passaggio dell’endoscopio. Questo ha portato ad un sollievo temporaneo dell’odinofagia. Tuttavia si è ripresentata e l’odinofagia è persistita per sei mesi. Alla revisione dei 6 mesi, tollerava le normali poppate con solo un leggero disagio. Ha perso altri 7 kg (peso all’ammissione 68 kg) ma non erano presenti caratteristiche di altre carenze nutrizionali. Un anno dopo l’ingestione, era asintomatico e stava aumentando di peso.