I. Insufficienza cardiaca acuta scompensata: Quello che ogni medico deve sapere.

L’insufficienza cardiaca acuta scompensata (ADHF), conosciuta anche come insufficienza cardiaca acuta, insufficienza cardiaca scompensata, sindromi acute di insufficienza cardiaca e ricovero per insufficienza cardiaca è una causa comune di ricovero, riospedalizzazione e mortalità. Ci sono state varie definizioni applicate per l’ADHF.

La Società Europea di Cardiologia ha definito l’ADHF come la rapida insorgenza di sintomi e segni secondari a una funzione cardiaca anormale. Può verificarsi con o senza precedente malattia cardiaca.

La disfunzione cardiaca può essere legata a disfunzioni sistoliche o diastoliche, ad anomalie del ritmo cardiaco o a disadattamento del precarico e del postcarico. L’insufficienza cardiaca acuta scompensata è stata anche definita dalla Heart Failure Society of America come una nuova insorgenza di insufficienza cardiaca scompensata o uno scompenso di insufficienza cardiaca cronica e consolidata con sintomi sufficienti a giustificare l’ospedalizzazione.

Altre definizioni includono un cambiamento graduale o rapido di segni e sintomi compatibili con l’insufficienza cardiaca, con conseguente necessità di una nuova e urgente terapia endovenosa o un aumento significativo urgente della terapia esistente in pazienti con disfunzione ventricolare sinistra consolidata o sviluppata di recente. L’insufficienza cardiaca acuta scompensata rappresenta uno spettro di presentazioni cliniche dall’insorgenza acuta di edema polmonare a un graduale peggioramento dei sintomi in un paziente con insufficienza cardiaca consolidata. La classificazione clinica dei pazienti con ADHF continua ad evolversi e riflette i cambiamenti in corso nella comprensione della fisiopatologia di questa sindrome.

La sindrome clinica di ADHF può derivare da disturbi del pericardio, del miocardio, dell’endocardio o dei grandi vasi, ma la maggior parte dei pazienti con ADHF ha sintomi dovuti a una compromissione della funzione ventricolare sinistra. Lo scompenso acuto può essere associato a un ampio spettro di anomalie funzionali del ventricolo sinistro, che possono variare da pazienti con dimensioni normali del ventricolo sinistro e frazione di eiezione conservata a quelli con grave dilatazione e/o frazione di eiezione marcatamente ridotta. Nella maggior parte dei pazienti, coesistono anomalie di disfunzione sistolica e diastolica.

Questi sintomi sono prevalentemente il risultato della congestione sistemica dovuta alle elevate pressioni di riempimento del ventricolo sinistro. L’insufficienza cardiaca acuta scompensata è nota per verificarsi in pazienti con frazione di eiezione ventricolare sinistra conservata o ridotta e sono una causa comune di ospedalizzazione e mortalità.

L’ospedalizzazione per ADHF è indipendentemente associata a un aumento del rischio di mortalità. I pazienti con ADHF presentano frequentemente altre condizioni cardiovascolari in comorbidità, tra cui coronaropatia, ipertensione, cardiopatia valvolare e aritmie, così come condizioni non cardiovascolari in comorbidità, tra cui disfunzione renale, malattia polmonare e diabete.

Sono stati identificati diversi fattori prognostici, tra cui età, pressione sanguigna sistolica, sodio nel siero e insufficienza renale. La diagnosi e la valutazione tempestiva e accurata dell’ADHF è molto importante. Le attuali linee guida raccomandano un’anamnesi e un esame fisico completi, test di laboratorio, valutazione non invasiva della funzione ventricolare e, in pazienti selezionati, test funzionali e invasivi.

La diagnosi di ADHF si basa sulla valutazione clinica. Un’anamnesi e un esame fisico approfonditi, così come la diagnostica iniziale, sono essenziali per sviluppare una strategia di gestione precoce.

I componenti chiave della valutazione includono segni vitali, elettroliti, funzione renale e ritmo cardiaco. La valutazione dei fattori precipitanti e delle condizioni cardiovascolari e non cardiovascolari in comorbilità è anche importante.

I sintomi comuni includono sintomi di dispnea, ortopnea e affaticamento, così come segni come edema periferico e aumento di peso. Stabilire accuratamente la diagnosi di ADHF è un primo passo critico, poiché i ritardi nella diagnosi e nella terapia possono portare a esiti peggiori in ADHF.

La valutazione iniziale dei pazienti che si presentano con ADHF dovrebbe includere un’anamnesi accurata e un esame fisico che si concentri sulla valutazione della congestione, dello stato dei volumi e della perfusione. Inoltre, devono essere valutati a fondo i fattori comuni che precipitano l’ADHF, tra cui la non conformità ai farmaci e alla dieta, le sindromi coronariche acute, l’ipertensione non controllata e il diabete mellito, la fibrillazione atriale e altre aritmie, la recente aggiunta di farmaci antinfiammatori non steroidei, le embolie polmonari, l’uso eccessivo di alcol o droghe illecite, le disfunzioni tiroidee, le considerazioni socioeconomiche e le infezioni concomitanti.

II. Conferma diagnostica: Sei sicuro che il tuo paziente abbia un’insufficienza cardiaca acuta scompensata?

La diagnosi di ADHF dovrebbe essere basata principalmente sulla presenza di segni e sintomi di insufficienza cardiaca. I medici devono determinare il più accuratamente possibile lo stato del volume del paziente, l’adeguatezza del supporto circolatorio o della perfusione, e il ruolo o la presenza di fattori precipitanti e condizioni comorbide. Quando la diagnosi di ADHF è incerta, la determinazione della concentrazione plasmatica di peptide natriuretico cerebrale (BNP) o NT-proBNP dovrebbe essere considerata nei pazienti valutati per la dispnea che hanno segni e sintomi compatibili con lo scompenso cardiaco. La concentrazione di peptide natriuretico non deve essere interpretata isolatamente, ma nel contesto di tutti i dati clinici disponibili che portano alla diagnosi di ADHF.

Tuttavia, è importante sottolineare che non esiste un singolo test diagnostico per l’ADHF perché è in gran parte una diagnosi clinica che si basa su un’attenta anamnesi ed esame fisico.

Caratteristiche associate alla probabilità di ADHF

Probabilità aumentata:

Probabilità diminuita:

A. Storia Parte I: Riconoscimento del modello:

Le manifestazioni cardinali dell’ADHF sono dispnea, ritenzione di liquidi e affaticamento. La ritenzione di liquidi porta comunemente alla congestione polmonare e all’edema periferico nei pazienti con ADHF.

I pazienti possono presentare un progressivo aumento di peso, edema delle estremità inferiori, aumento della dispnea da sforzo o della dispnea a riposo. I pazienti possono segnalare ortopnea e/o dispnea parossistica notturna.

I pazienti possono notare gonfiore addominale o una diminuzione dell’appetito. Alcuni pazienti possono presentare affaticamento o anche uno stato mentale alterato. Alcuni pazienti possono presentare un esordio improvviso della dispnea.

I fattori comuni che precipitano l’ADHF possono includere la non conformità al regime medico, la restrizione di sodio e/o di liquidi, le sindromi coronariche acute, la pressione alta non corretta, la fibrillazione atriale e altre aritmie, l’embolo polmonare, l’uso di FANS, l’uso eccessivo di alcol o droghe illecite, anomalie endocrine, esacerbazione di malattie polmonari o infezioni concomitanti come la polmonite.

Cause comuni di ADHF

Cardiaca primaria

Sindrome coronarica acuta

Cardiomiopatia progressiva

Aritmia

Disfunzione valvolare disfunzione valvolare

Sovraccarico di pressione

Ipertensione urgente o di emergenza

Aumento del postcarico

Sovraccarico di volume

Sodio o volume carico

Diminuzione della compliance ai diuretici

Disfunzione renale

Gittata elevata

Shunt

Anemia

Setticemia

Altro

Infiammazione o infezione

Chirurgia maggiore

Mancanza di conformità con i farmaci HF

Nuovo farmaco (FANS)

Abuso di sostanze

B. Storia Parte 2: Prevalenza:

L’insufficienza cardiaca acuta scompensata causa una considerevole morbilità e mortalità, e produce un enorme peso sui sistemi sanitari di tutto il mondo. Negli Stati Uniti, l’ADHF come causa primaria o secondaria ha provocato quasi 3,6 milioni di ricoveri e si traduce in un costo annuale stimato tra i 29 e i 56 miliardi di dollari.

Gli studi hanno dimostrato che l’ADHF rappresenta un periodo di alto rischio per i pazienti, durante il quale la loro probabilità di morte e di riospedalizzazione è significativamente maggiore che per un periodo comparabile di insufficienza cardiaca cronica, ma stabile. I tassi di mortalità in ospedale riportati per l’ADHF sono molto variabili, dal 2% al 20%.

La prognosi è anche riportata come molto povera dopo la dimissione; il rischio di mortalità dopo il ricovero in AHDF è stato riportato come 11,3% a 30 giorni e 33,1% a 1 anno negli Stati Uniti. L’analisi del tasso di mortalità per i pazienti ricoverati con una diagnosi principale di ADHF in Scozia ha rivelato una sopravvivenza mediana di 1,47 anni negli uomini e 1,39 anni nelle donne. Anche gli studi di altri paesi rivelano un alto rischio di mortalità.

Inoltre, i pazienti affrontano anche un rischio molto alto di riospedalizzazione. In uno studio su quasi 18.000 beneficiari di Medicare, circa il 44% è stato riospedalizzato una o più volte nei 6 mesi successivi al loro ricovero indice.

Le stime del rischio di morte o di riospedalizzazione entro 60 giorni dal ricovero variano dal 30% al 60%, a seconda della popolazione studiata. Queste statistiche sottolineano la necessità di identificare marcatori prognostici e metodi clinicamente pratici di stratificazione del rischio per i pazienti ricoverati con ADHF, nonché di sviluppare e attuare strategie più efficaci per gestire l’ADHF.

I dati dei registri dei pazienti ricoverati per ADHF dal registro nazionale dell’insufficienza cardiaca acuta scompensata (ADHERE), l’indagine Euro Heart Failure e il programma organizzato per iniziare il trattamento salvavita nei pazienti ospedalizzati con insufficienza cardiaca (OPTIMIZE-HF) hanno fornito informazioni sui pazienti ricoverati con ADHF negli Stati Uniti e in Europa. I dati di questi registri mostrano che dal 65% all’87% dei pazienti ospedalizzati con HF hanno un peggioramento di una HF precedentemente diagnosticata.

L’età mediana dei pazienti era di 71-75 anni, e circa la metà erano donne. Tra i pazienti ospedalizzati con ADHF, due terzi hanno una storia di malattia coronarica e un terzo di questi pazienti ha una storia di precedente infarto del miocardio.

Una storia di ipertensione è molto frequente, presente nel 53% al 72% dei pazienti. Il diabete è presente nel 27% – 44% e la broncopneumopatia cronica ostruttiva in circa il 30%.

La disfunzione renale sta emergendo come una caratteristica critica dei pazienti ricoverati con ADHF, poiché dal 18% al 30% dei pazienti del registro hanno una storia di insufficienza renale cronica. La funzione sistolica normale o leggermente ridotta (frazione di eiezione ventricolare sinistra >0,40) è presente nel 48% – 52% dei pazienti ricoverati con ADHF.

Quando una definizione di LVEF >0,50 è usata per designare l’insufficienza cardiaca con funzione sistolica preservata, la proporzione di pazienti che soddisfano questo criterio è più vicina al 30% – 35%. I pazienti con ADHF e frazione d’eiezione conservata hanno più probabilità di essere di sesso femminile e il 90% ha una storia di ipertensione, coronaropatia e/o diabete.

C. Storia Parte 3: diagnosi concorrenti che possono simulare l’insufficienza cardiaca acuta scompensata.

Diagnosi differenziale
  • Infezione polmonare

  • Malattia polmonare ostruttiva cronica acuta (COPD)/asma esacerbazione

  • Sindrome coronarica acuta

  • Malattia cardiaca valvolare

  • Emboli polmonari

  • Pneumotorace, versamenti pleurici

  • Polmonite

  • Sezione aortica

  • Infarto renale

  • Iperventilazione

  • Anemia

D. Risultati dell’esame fisico.

L’esame fisico dovrebbe concentrarsi su diverse caratteristiche chiave tra cui i segni vitali, l’esame cardiopolmonare, le vene del collo e le estremità. I pazienti possono essere tachicardici e avere alterazioni della pressione sanguigna.

I pazienti ipertesi hanno maggiori probabilità di avere una funzione sistolica conservata, mentre i pazienti ipotesi hanno maggiori probabilità di essere in uno stato di bassa gittata cardiaca con una prognosi peggiore. L’esame polmonare rivela spesso crepitii, coerenti con l’edema polmonare interstiziale, o respiro sibilante.

L’esame delle vene del collo fornisce informazioni diagnostiche e prognostiche. L’elevazione della pressione venosa giugulare è indicativa di elevate pressioni di riempimento del lato destro, che nei pazienti con insufficienza cardiaca avanzata, predice elevate pressioni di riempimento del lato sinistro nell’80% dei casi.

L’auscultazione cardiaca può rivelare un terzo e/o un quarto suono cardiaco che suggerisce rispettivamente una dilatazione cavitaria o una ridotta compliance del ventricolo sinistro. Un murmure nuovo o cambiato di solito rappresenta anomalie valvolari, che possono riflettere una geometria ventricolare alterata.

L’esame addominale può rivelare epatomegalia come risultato di una congestione passiva, reflusso epatogiugulare o ascite. L’esame delle estremità può rivelare un edema periferico, in particolare nelle porzioni dipendenti del corpo. La perfusione può essere valutata dal tempo di riempimento capillare e dalla percezione dei medici della temperatura della pelle (cioè calda, suggestiva di adeguata perfusione, o fredda, suggestiva di scarsa perfusione) (Figura 1).

Figura 1.

Valutazione emodinamica dello scompenso cardiaco acuto. I pazienti con insufficienza cardiaca acuta scompensata possono essere classificati in quattro gruppi basati sulla presenza o assenza di congestione a riposo e sulla presenza o assenza di bassa perfusione a riposo. Questi raggruppamenti emodinamici possono aiutare a guidare la terapia e sono di importanza prognostica. Adattato da Stevenson LW. Terapia su misura per obiettivi emodinamici nell’insufficienza cardiaca avanzata. Eur J Heart Fail. 1999:1:251-257.

E. Quali test diagnostici dovrebbero essere eseguiti?

La valutazione iniziale dei pazienti che si presentano con AHDF dovrebbe includere test di laboratorio, tra cui emocromo completo, analisi delle urine, elettroliti sierici (compresi calcio e magnesio), azoto ureico nel sangue, creatinina sierica, glicemia a digiuno (glicoemoglobina), profilo lipidico, test di funzionalità epatica e ormone stimolante la tiroide. Un BNP o NT-BNP è indicato se la diagnosi è incerta o per scopi prognostici.

Le troponine cardiache dovrebbero essere ottenute per valutare una sindrome coronarica acuta. Un elettrocardiogramma a 12 derivazioni e una radiografia del torace (posteriore-anteriore e laterale) devono essere eseguiti inizialmente in tutti i pazienti che presentano ADHF.

L’ecocardiografia bidimensionale con Doppler deve essere eseguita durante la valutazione iniziale dei pazienti che presentano ADHF per valutare la frazione di eiezione ventricolare sinistra, le dimensioni del ventricolo sinistro, lo spessore della parete e la funzione della valvola. La ventriculografia con radionuclidi può essere eseguita per valutare la frazione di eiezione ventricolare sinistra e i volumi.

In pazienti selezionati, l’arteriografia coronarica dovrebbe essere eseguita in pazienti che si presentano con ADHF che hanno angina o ischemia significativa a meno che il paziente non sia idoneo per la rivascolarizzazione di qualsiasi tipo. Anche il cateterismo del cuore destro è indicato in pazienti selezionati con ADHF.

Ci sono molteplici parametri demografici, clinici, di segni vitali e di laboratorio che hanno un significato prognostico. Un certo numero di modelli di rischio che utilizzano queste variabili sono stati derivati e convalidati per i pazienti che presentano ADHF (Figura 2) (Figura 3).

Figura 2.

Accordati con le linee guida-Heart failure in-hospital mortality risk score predictors of in-hospital mortality identificati utilizzando GWTG-HF. Ogni variabile predittiva presentata ha un diverso punteggio che viene poi totalizzato e la probabilità di morte in ospedale può essere stimata. BUN, azoto ureico nel sangue; COPD, malattia polmonare ostruttiva cronica; SBP, pressione sanguigna sistolica.

Figura 3.

Strumento di predizione del rischio di mortalità ospedaliera ADHERE. Predittori di mortalità in ospedale e stratificazione del rischio identificati da ADHERE utilizzando l’analisi ad albero di classificazione e regressione (CART). Ogni nodo è basato sui dati disponibili dai ricoveri dei pazienti del registro per ogni variabile predittiva presentata. Le percentuali indicano la mortalità grezza per ogni nodo terminale. BUN, azoto ureico nel sangue; SBP, pressione sanguigna sistolica; SCr, creatinina nel siero.

Quali studi di laboratorio (se presenti) dovrebbero essere ordinati per aiutare a stabilire la diagnosi? Come devono essere interpretati i risultati?

La valutazione iniziale di laboratorio dei pazienti che si presentano con AHDF dovrebbe includere l’emocromo completo, l’analisi delle urine, gli elettroliti del siero (compresi calcio e magnesio), l’azoto ureico nel sangue, la creatinina nel siero, la glicemia a digiuno (glicoemoglobina), il profilo lipidico, i test di funzionalità epatica e l’ormone stimolante la tiroide. Un BNP o NT-BNP è indicato se la diagnosi è incerta o a scopo prognostico. Le troponine cardiache dovrebbero essere ottenute per valutare una sindrome coronarica acuta.

La misurazione dei peptidi natriuretici è una raccomandazione di Classe I, Livello di evidenza A dell’ACC/AHA quando la diagnosi di ADHF è in dubbio. Esistono prove a sostegno del loro uso per la diagnosi, la stadiazione, la definizione delle decisioni di ospedalizzazione/dimissione e l’identificazione dei pazienti a rischio di eventi clinici.

Il peptide natriuretico di tipo B (BNP) e il pro-BNP N-terminale (NT-proBNP), che aumentano in risposta a un aumento dello stress della parete miocardica, possono essere utilizzati per la diagnosi e la gestione delle ADHF. Un livello normale in un paziente non trattato ha un alto valore predittivo negativo per l’ADHF, mentre valori elevati nonostante il trattamento ottimale fanno presagire una prognosi sfavorevole.

Tuttavia, non esiste un livello di cut-off definitivo riconosciuto che assicuri la diagnosi di ADHF. Condizioni diverse dall’ADHF, che sono associate a livelli elevati di BNP e NT-proBNP includono: ipertrofia ventricolare sinistra, tachicardia, sovraccarico ventricolare destro, ischemia miocardica, ipossiemia, disfunzione renale, età avanzata, cirrosi epatica, sepsi e infezioni.

I biomarcatori cardiaci associati al danno miocardico, come la troponina cardiaca I o T, sono importanti marcatori prognostici nei pazienti ADHF e dovrebbero essere ottenuti nei pazienti in cui la sindrome coronarica acuta è una preoccupazione, o in cui la stratificazione del rischio supplementare è giustificata. Un aumento della troponina cardiaca indica la necrosi dei miociti. Leggeri aumenti della troponina sono stati osservati anche in pazienti con ADHF.

La valutazione di laboratorio dei pazienti con ADHF dovrebbe includere un conteggio completo del sangue (globuli bianchi, emoglobina, ematocrito e piastrine), elettroliti del siero, indici renali (azoto ureico nel sangue, creatinina, tasso stimato di filtrazione glomerulare), glucosio, test di funzionalità epatica e analisi delle urine. La presenza di anemia, iponatriemia, iperkaliemia, ipokaliemia e disfunzione renale sono relativamente comuni e sono importanti sia per considerazioni di gestione immediata, sia per la prognosi.

L’anemia è un predittore indipendente di mortalità in ospedale nei pazienti ADHF. L’iponatriemia si verifica in circa il 25% dei pazienti con ADHF e comunemente rimane non corretta durante l’ospedalizzazione.

I pazienti con iponatriemia hanno un rischio significativamente maggiore di morte in ospedale e dopo la dimissione. Il sodio sierico all’ammissione è un predittore indipendente di un aumento del numero di giorni di ricovero per cause cardiovascolari e di un aumento della mortalità in ospedale e dopo la dimissione.

I marcatori della compromissione renale, compresi l’azoto ureico nel sangue, la creatinina nel siero, il rapporto azoto ureico/creatinina nel sangue e la velocità di filtrazione glomerulare stimata, hanno tutti un’importanza prognostica importante nell’ADHF. Sfortunatamente, le terapie che mirano specificamente a queste anomalie della funzione renale per mitigare il rischio a lungo termine devono ancora essere stabilite.

Una saturazione di trasferimento a digiuno può essere considerata per lo screening dell’emocromatosi. Lo screening per il virus dell’immunodeficienza umana (HIV) dovrebbe essere considerato per tutti i pazienti ad alto rischio. I titoli sierici degli anticorpi sviluppati in risposta a organismi infettivi sono occasionalmente misurati in pazienti con un recente inizio di ADHF, specialmente in quelli con una recente sindrome virale.

I titoli sierici degli anticorpi della malattia di Chagas dovrebbero essere controllati in pazienti con cardiomiopatia nonischemica che hanno vissuto o viaggiato da una regione endemica. I test per le malattie del tessuto connettivo e per il feocromocitoma dovrebbero essere eseguiti se queste diagnosi sono sospettate.

Quali studi di imaging (se presenti) dovrebbero essere ordinati per aiutare a stabilire la diagnosi? Come devono essere interpretati i risultati?

L’ecocardiografia, compreso il Doppler bidimensionale, a onde pulsate e continue, il Doppler a colori e il Doppler tissutale, è lo strumento primario di imaging per la valutazione strutturale e funzionale del paziente con ADHF. Questa tecnica di imaging può fornire rapidamente informazioni sulla funzione ventricolare sinistra, le dimensioni dell’atrio sinistro, la gravità del rigurgito mitralico e le pressioni di riempimento del ventricolo sinistro, così come la presenza o l’assenza di anomalie regionali di movimento della parete o di aneurisma ventricolare sinistro.

Si può anche utilizzare la diagnosi di disfunzione diastolica attraverso metodologie che dimostrano un rilassamento ventricolare sinistro anormale o la rigidità diastolica. L’ecocardiografia combinata con l’imaging Doppler può anche essere utilizzata per valutare non invasivamente l’emodinamica (es, la portata cardiaca mediante Doppler pulsato del tratto di efflusso ventricolare sinistro; la pressione di incuneamento capillare polmonare (PCWP) mediante un’equazione di regressione che coinvolge le variabili di flusso mitrale e venoso polmonare; la pressione dell’arteria polmonare dalle velocità della valvola tricuspide; e la resistenza vascolare polmonare dalle misure precedenti).

Inoltre, le variabili dell’imaging Doppler tissutale, compreso il rapporto tra la velocità trasmissiva precoce e la velocità diastolica precoce dell’anulus mitrale (E:E’), hanno dimostrato in alcuni studi di essere correlate alla pressione di riempimento del ventricolo sinistro, ma altri studi non hanno trovato questa accuratezza.

La dilatazione ecocardiografica del ventricolo sinistro (LV) (dimensione end-diastolica del LV >7,5 cm o indice LV >4 cm/m2) è associata a una prognosi sfavorevole nei pazienti AHFS. L’ipertensione polmonare è comunemente presente nei pazienti ADHF con frazione di eiezione sia ridotta che conservata.

L’ecocardiografia Doppler può essere utilizzata per valutare la presenza di ipertensione polmonare con la stima della pressione sistolica dell’arteria polmonare (PASP) combinando la pressione sistolica del ventricolo destro (come stimato dall’equazione di Bernoulli modificata) e la pressione atriale destra, come stimato dalle caratteristiche ecocardiografiche standardizzate della vena cava inferiore.

L’ecocardiografia transesofagea (TEE) è raccomandata nei pazienti che hanno finestre ecocardiografiche transtoraciche inadeguate, nei pazienti valvolari complicati, nel sospetto di endocardite, nelle cardiopatie congenite o per escludere un trombo nell’appendice atriale sinistra nei pazienti con fibrillazione atriale. Gli agenti di contrasto a ultrasuoni possono essere un’opzione alternativa per migliorare la definizione dei confini del miocardio in pazienti con confini miocardici poco chiari sull’ecocardiografia transtoracica.

L’ecocardiografia portatile può anche avere un ruolo nella cura dei pazienti con HF, in quanto ha dimostrato di essere utile nel rilevare la pressione ventricolare sinistra attraverso l’esame della vena cava inferiore al letto.

Diverse modalità non invasive possono essere utilizzate per identificare l’ischemia miocardica nel paziente ADHF, se indicato. Queste includono l’ecocardiografia da sforzo, l’imaging nucleare (tomografia computerizzata a emissione di fotoni singoli e tomografia a emissione di positroni) e la risonanza magnetica cardiaca (RM).

I test non invasivi per l’ischemia possono essere considerati come parte della valutazione iniziale del paziente ADHF, in particolare nei pazienti con coronaropatia nota o stato di coronaropatia sconosciuto. L’ecocardiografia da stress con dobutamina rileva l’ischemia attraverso l’induzione di nuove o esagerate anomalie di movimento della parete ventricolare sinistra, mentre vengono somministrate dosi crescenti di dobutamina per via endovenosa.

L’imaging di perfusione nucleare con SPECT utilizza radioisotopi somministrati per via endovenosa (tallio-201 cloruro, tecnezio-99m sestamibi, o tetrofosmina tecnezio-99m) per rilevare l’ischemia. Le immagini ottenute dopo lo stress e a riposo sono confrontate, e le regioni con difetti dopo lo stress che si normalizzano a riposo (reversibili) sono indicative di ischemia.

I difetti irreversibili, o fissi, sono indicativi di infarto miocardico. Se disponibile, la PET può anche essere usata per valutare la presenza di ischemia. La PET rileva l’ischemia utilizzando rubidio-82, N13-ammoniaca o acqua marcata O15 come traccianti.

La risonanza magnetica cardiaca è un’altra modalità disponibile per la valutazione della vitalità miocardica utilizzando diverse tecniche tra cui la risonanza magnetica cardiaca con contrasto, la risonanza magnetica cardiaca con dobutamina e la valutazione dello spessore della parete end-diastolica del LV con la risonanza magnetica cardiaca in cine a riposo. La tecnica di risonanza magnetica più comune per il rilevamento della vitalità è la risonanza magnetica cardiaca ad accrescimento ritardato, che utilizza agenti di contrasto a base di gadolinio per rilevare le aree non vitali del miocardio poiché si accumulano selettivamente nel tessuto cicatriziale.

Il grado di accrescimento ritardato è inversamente proporzionale al grado di vitalità miocardica.

Test invasivi

Nei pazienti con ADHF, il cateterismo del cuore destro può fornire dati emodinamici importanti. Può essere eseguito al lato del letto o contemporaneamente al cateterismo del cuore sinistro, fornendo misurazioni invasive delle pressioni del cuore destro, PCWP, portata cardiaca e pressioni dell’arteria polmonare.

Il cateterismo del cuore destro fornisce dati prognostici potenti e obiettivi emodinamici per il trattamento nei pazienti con ADHF. Il cateterismo cardiaco destro può essere preso in considerazione nei pazienti con insufficienza cardiaca grave e uno stato emodinamico non chiaro (cioè, basso rendimento contro alto rendimento) per classificare il loro ADHF ed eventualmente monitorare la terapia.

Una valutazione della funzione cardiaca del lato sinistro e destro, della pressione dell’arteria polmonare, della resistenza vascolare sistemica e della portata cardiaca può guidare le terapie iniziali. In base alle linee guida ACC/AHA, il cateterismo del cuore destro è una raccomandazione di classe I per i pazienti con distress respiratorio o in quelli con evidenza di scarsa perfusione la cui pressione di riempimento cardiaco non può essere accertata dall’esame fisico e da altri parametri clinici.

È una raccomandazione di classe IIA per eseguire il cateterismo del cuore destro in pazienti che hanno sintomi persistenti di ADHF, peggioramento della funzione renale o ipotensione nonostante le terapie mediche standard, pazienti che richiedono agenti vasoattivi, o pazienti che richiedono considerazione per terapie avanzate o trapianto di cuore.

L’angiografia coronarica è il gold standard per la diagnosi e rivalutazione della malattia coronarica. La prognosi a lungo termine dei pazienti con ADHF è stata direttamente associata all’estensione angiografica e alla gravità della malattia coronarica.

Con il cateterismo del cuore sinistro si possono ottenere anche misurazioni emodinamiche del cuore sinistro, che possono influire sul corso della terapia. Inoltre, la funzione sistolica del ventricolo sinistro può essere valutata con la ventricolografia sinistra. In pazienti selezionati, l’arteriografia coronarica dovrebbe essere eseguita in pazienti che si presentano con ADHF che hanno angina o ischemia significativa, a meno che il paziente non sia idoneo per la rivascolarizzazione di qualsiasi tipo.

Qual è l’evidenza per la gestione specifica e le raccomandazioni di trattamento?

Linee guida di supporto per le raccomandazioni di valutazione specifiche

Hunt, SA, Abraham, WT, Chin, MH. “Aggiornamento mirato del 2009 incorporato nelle linee guida ACC/AHA 2005 per la diagnosi e la gestione dell’insufficienza cardiaca negli adulti un rapporto della task force dell’American College of Cardiology Foundation/American Heart Association sulle linee guida pratiche sviluppate in collaborazione con la Società internazionale per il trapianto di cuore e polmone”. J Am Coll Cardiol. vol. 53. 2009. pp. e1-e90. (Linee guida nazionali da ACC/AHA comprese le raccomandazioni sulla diagnosi, la valutazione e la valutazione dello scompenso cardiaco acuto.)

Lindenfeld, J, Albert, NM, Boehmer, JP. “HFSA 2010 completa insufficienza cardiaca pratica linea guida”. J Card Fail. vol. 16. 2010. pp. e1-194. (Linee guida nazionali della HFSA, comprese le raccomandazioni su diagnosi, valutazione e accertamento dello scompenso cardiaco acuto.)

Dickstein, K, Cohen-Solal, A, Filippatos, G. “ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the task force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Sviluppate in collaborazione con la Heart Failure Association of the ESC (HFA) e approvate dalla European Society of Intensive Care Medicine (ESICM)”. Eur Heart J. vol. 29. 2008. pp. 2388-442. (Linee guida internazionali dell’ESC che includono raccomandazioni su diagnosi, valutazione e accertamento dello scompenso cardiaco acuto.)

Peacock, WF, Fonarow, GC, Ander, DS. “Raccomandazioni della Society of Chest Pain Centers per la valutazione e la gestione del paziente con insufficienza cardiaca acuta in osservazione: un rapporto della Society of Chest Pain Centers Acute Heart Failure Committee”. Crit Pathw Cardiol. vol. 7. 2008. pp. 83-6. (Linee guida da SCPC comprese le raccomandazioni sulla diagnosi, la valutazione e la valutazione dell’insufficienza cardiaca acuta scompensata.)

Lloyd-Jones, D, Adams, RJ, Brown, TM. “Executive summary: malattie cardiache e ictus statistics-2010 update: un rapporto dell’American Heart Association”. Circolazione. vol. 121. 2010. pp. 948-54. (Statistiche sanitarie nazionali che documentano la portata e i risultati dell’insufficienza cardiaca acuta scompensata.)

Fonarow, GC, Stough, WG, Abraham, WT. “Caratteristiche, trattamenti ed esiti dei pazienti con funzione sistolica conservata ricoverati per insufficienza cardiaca: un rapporto dal registro OPTIMIZE-HF”. J Am Coll Cardiol. vol. 50. 2007. pp. 768-77. (Studio di registro nazionale con segni e sintomi di presentazione dei pazienti con insufficienza cardiaca acuta scompensata.)

Adams, KF, Fonarow, GC, Emerman, CL. “Caratteristiche ed esiti dei pazienti ricoverati per insufficienza cardiaca negli Stati Uniti: logica, design e osservazioni preliminari dai primi 100.000 casi nel registro nazionale dell’insufficienza cardiaca acuta scompensata (ADHERE)”. Am Heart J. vol. 149. 2005. pp. 209-16. (Studio del registro nazionale con segni e sintomi di presentazione dei pazienti con insufficienza cardiaca acuta scompensata.)

Peacock, WF, Braunwald, E, Abraham, W, Gheorghiade, M, Pang, PS. “National Heart, Lung, and Blood Institute working group on emergency department management of acute heart failure: research challenges and opportunities”. J Am Coll Cardiol. vol. 56. 2010. pp. 343-51. (Documento di consenso delle sfide e delle opportunità di ricerca per i pazienti che si presentano con insufficienza cardiaca acuta scompensata.)

Gheorghiade, M, Zannad, F, Sopko, G. “Sindromi di insufficienza cardiaca acuta: stato attuale e quadro per la ricerca futura”. Circolazione. vol. 112. 2005. pp. 3958-68. (Articolo di revisione sulla valutazione e il trattamento dell’insufficienza cardiaca acuta scompensata.)

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