地理的分布

ラッサは西アフリカの固有種です。 シエラレオネ、リベリア、ギニア、ナイジェリア、コートジボワール、トーゴ、マリで発生が確認されています。

さらに、マストミスというげっ歯類はアフリカ大陸全体に分布しており、ラッサを含む病気を媒介する可能性が高いと考えられています。

ラッサウイルスによる感染

人間は主に、ウイルスの自然の貯蔵庫であるMastomys natalensis齧歯類（通称Multimammate rat）の汚染された排泄物と接触することでウイルスに感染します。 ヒト以外の霊長類では、アレナウイルスが安定してエアロゾル経路で感染するという有力な証拠があるものの、げっ歯類のリザーバーからヒトへのウイルスの感染についてはほとんど知られていない。 ネズミは人間と一緒の家に住み、床、テーブル、ベッド、食べ物などに排泄物を付着させます。 その結果、ウイルスは切り傷や引っ掻き傷を介して人間に感染したり、空気中の塵埃を介して吸い込まれたりします。

人から人への二次感染も起こり得ますが、そのようなケースはネズミによる感染よりもはるかに稀です。

人から人への二次感染も起こり得ますが、これはネズミによる感染よりもはるかに稀です。 人から人への感染は、感染した血液や体液に直接触れることで起こります。 これは主に、病気の患者の世話をしている人の間で起こりますが、ウイルスを持っている人と密接に接触した人は誰でも感染の危険性があります。 VHFCの研究者の調査によると、ラッサ症患者の95％以上がネズミによる感染だそうです。

すべての年齢層の人が感染の影響を受けます。 医療従事者の感染リスクが高いにもかかわらず、ラッサに罹患した人や最近罹患した人と家庭内で接触したり、ラッサに罹患した療養者と性的接触をしたりすることも、すべて人から人への感染の重要なリスク要因となります。 この病気は、感染者の80％までは軽度であったり、観察可能な症状がないことが多いのですが、20％は重度の多臓器疾患を発症します。

妊婦のラッサは特に深刻で、90％のケースで胎児に感染し、胎児や新生児を失うことになります。

ラッサの診断と症状

初期の段階では、ラッサはインフルエンザやマラリアなどの一般的な病気と誤診されることが多く、その結果、多くの患者が適切な治療を受けることができません。 ラッサの正しい診断は、無症状から多臓器不全、死に至るまでの幅広い臨床効果が現れることで困難になる。 ラッサの臨床症状は、通常、発熱と全身倦怠感の緩慢な進行から始まり、1～2週間以内に重篤な症状へと進行します。 ラッサでは、肝炎（肝臓の炎症）が頻繁に発生し、中程度の重症度になります。 出血、白血球減少、血小板減少、神経学的徴候は、エボラ出血熱やマールブルグ出血熱などの他の出血性熱と比較して、ラッサではそれほど一般的ではありません。

ウイルスの遺伝的多様性を考慮すると、ラッサの診断は長い間困難でした。

ウイルスの遺伝子の多様性から、ラッサの診断は長い間困難でしたが、VHFCの研究者たちによる迅速診断ツール（RDT）やPCR、CRISPR、シーケンスベースのアッセイの開発により、近年、診断が迅速かつ正確に行われるようになりました。

ラッサ症の一般的な症状としては、発熱、咽頭痛、頭痛、目の充血、脱力感、顔面浮腫、胸骨後面痛、全身の腹痛、鼻出血、喀血などがあります。 また、低血圧、脈拍の上昇、鼻腔の拡張、胸部の動悸なども見られます。

重症のラッサでは、ASTやALTなどの肝酵素の値が著しく上昇し、多臓器の合併症を伴うことがほとんどです。

重症の場合は、ASTやALTなどの肝酵素の値が著しく上昇し、多臓器の合併症を引き起こします。

感染者の抗体反応は一般的に遅く、その存在は酵素結合免疫吸着法（ELISA）、ラテラルフロー免疫測定法（LFI）、補体固定法、中和法、蛍光抗体法などで検出することができます。 しかし、ラッサ生存者では、長期間にわたる活発な抗体の産生が起こります。 補体固定抗体は短命で、発病後5〜12ヶ月で減少します。

CD8+ T細胞を介した細胞性免疫は、ラッサの回復に重要である。

ラッサの回復にはCD8+T細胞を介した細胞免疫が重要で、初期の卵胞期の抗体は防御効果がないようですが、後期の抗体はウイルスを中和して防御します。 インターフェロン反応の誘導は、ある程度の有益な効果を示していますが、一般的にアレナウイルスは、これらのメディエーターの抗ウイルス活性に対して比較的耐性があります。 すべての証拠が示唆するのは、人間の患者でラッサが治った時点で、ウイルスのクリアランスは完了し、慢性感染は成立しないということです。

ラッサの治療

現在、ラッサに対するワクチンはなく、唯一利用可能な薬剤であるリバビリンは、感染初期（発症後6日以内）に投与した場合にのみ有効です。 ラッサウイルス感染症の特徴の一つは、急性感染時に機能的な抗体が明らかに存在しないことです。

ウイルス学

ラッサウイルスは、アレナウイルス科に属するウイルスです。

ラッサウイルスは、アレナウイルス科（ラッサ、ルホ、ジュニン、グアナリト、マチュポ）、フィロウイルス科（エボラ、マールブルグ）、ブニヤウイルス科（リフトバレー熱、クリミア・コンゴ出血熱）に属するウイルスで、公衆衛生やバイオテロの観点から最も懸念されているウイルスです。 そのゲノムは、2つの一本鎖RNAセグメント（大きなLセグメントと小さなSセグメント）から構成されている。 Lセグメントにはウイルスポリメラーゼと亜鉛結合タンパク質が、Sセグメントには構造タンパク質である核タンパク質と糖タンパク質前駆体がコードされている。

ウイルスエンベロープは、宿主細胞の細胞膜から新しい粒子が芽生えたときに獲得されるもので、長さ約10nmの棍棒状の表面突起を持っています。 新生ウイルスの非構造化内部には、リボソームに似た砂状の顆粒（「Arena」は砂を意味するラテン語が語源）が存在すると考えられている。

ラッサウイルスのRNAは、LとSと呼ばれる2つの異なるセグメントで構成されています。ラッサウイルスやその他のアレナウイルスのRNAは、ブニヤウイルス科のある属のウイルスと同様に「アンビセンス」です。 これらのウイルスでは、ゲノムの3′の半分は負の極性であり、5′の半分は正の極性である。 この結果、一部のウイルスタンパク質はサブゲノムのウイルス相補的なmRNA種にコードされ、他のタンパク質はサブゲノムのウイルスセンスmRNA配列にコードされる。

ラッサウイルスの複製とライフサイクルについては、ほとんど分かっていません。

ラッサウイルスの複製とライフサイクルについては、ほとんど知られていません。そのほとんどは、原型となるリンパ球性絨毛膜炎ウイルス(LCMV)を用いた研究から得られています。 このウイルスは、受容体であるα-ジストログリカン（DAG1）を介して細胞内に侵入した後、さまざまな種類の細胞（主に樹状細胞と考えられている）で増殖する。 興味深いことに、DAG1を修飾し、ラッサウイルスの侵入に必要な遺伝子LARGEが、西アフリカの集団で正の選択を受けていることがVHFCの研究者によって発見された。

細胞内に侵入した後、ウイルスゲノムの複製と転写は細胞質で行われます。 ウイルスゲノムのSセグメントは、ネガティブな意味での核タンパク質(NP)と、ポジティブな意味での前駆体糖タンパク質(GPC)をコードしており、後に2つの構造糖タンパク質(GP1とGP2)に切断される。 Lセグメントは、ネガティブな意味ではRNA依存性のRNAポリメラーゼ（L）を、ポジティブな意味ではウイルス複製複合体に結合する亜鉛結合タンパク質（Z）をコードしている。 複製が完了すると、ウイルスは細胞膜から芽生え、宿主の脂質をウイルス膜に取り込みます

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