角膜は、治療されない重度の黄疸が原因で起こります。 黄疸は新生児によく見られる問題です。 新生児の肝臓がビリルビンを十分に処理できないために起こります。

体内のビリルビンには2つのタイプがあります：

• 非抱合型ビリルビン。 このタイプのビリルビンは、血流から肝臓に移動します。
  • 非抱合性ビリルビン：血液中のビリルビンが肝臓に運ばれた後、水に溶けないため、体内の組織に蓄積されます。
  • 抱合性ビリルビン：非抱合性ビリルビンが肝臓に運ばれた後、水に溶けないため、体内の組織に蓄積されます。 肝臓で非抱合型ビリルビンから変換されます。

  非抱合型ビリルビンが肝臓で変換されないと、赤ちゃんの体内に蓄積されます。

  非抱合性ビリルビンが肝臓で変換されないと、赤ちゃんの体内に蓄積され、非抱合性ビリルビンの濃度が非常に高くなると、血液から脳組織に移動してしまいます。 非抱合型ビリルビンが何かの原因で蓄積されると、角膜炎になることがあります。 共役ビリルビンは、血液から脳へは移行せず、通常は体外に排出されます。

  非抱合型ビリルビンが蓄積する原因はいくつか考えられます。

  Rh病またはABO不適合

  赤ちゃんと母親の血液型が合わないことがあります。 母親がRh陰性の場合、赤血球にある種のタンパク質が付着していないことを意味します。 胎児のRh因子が母親と異なる可能性があります。 胎児がRh陽性の場合、赤血球にそのタンパク質が付着していることを意味します。

  Rh不適合の場合、胎児の赤血球の一部が胎盤を通過して母親の血流に入ります。 母親の免疫システムは、これらの細胞を異物として認識し、抗体と呼ばれるタンパク質を生成します。 胎児の赤血球を攻撃する抗体と呼ばれるタンパク質が生成されます。

  これらの赤血球が破壊されると、赤ちゃんのビリルビン値が上昇します。

  この赤血球が破壊されることにより、赤ちゃんのビリルビン値が上昇し、生まれた後、ビリルビンは血流や脳に蓄積されます。

  似たような症状として、母親の血液型がO型で、赤ちゃんの血液型が異なる場合（ABO不適合）にも、重症度は低いものの、発生することがあります。 これはまだかなり一般的です。

  クリグラー・ナジャー症候群

  この遺伝性疾患の赤ちゃんは、非抱合型ビリルビンを抱合型ビリルビンに変換して除去するのに必要な酵素を欠いています。

  角膜とスルホンアミド

  ある種の薬剤、特に抗生物質も角膜に関係していると言われています。 スルホンアミド系抗生物質（サルファ剤とも呼ばれる）は、細菌を殺す抗生物質の一種です。 一般的な抗生物質には、スルホンアミド系のスルファメトキサゾールとトリメトプリムを組み合わせたもの（SMX-TMP）があり、細菌感染症を治療します。

  非抱合型ビリルビンは通常、血流に乗ってアルブミンというタンパク質と結合して肝臓に運ばれます。

  非抱合型ビリルビンは通常、アルブミンと結合した状態で血流に乗って肝臓に運ばれ、肝臓で抱合型ビリルビンに変換されて体外に排出されます。 スルホンアミドは、アルブミンからビリルビンの結合を外す可能性があるため、ビリルビンの血中濃度が上昇します。

  スルホンアミドと亜硫酸塩の違いについては、こちらをご覧ください。