Mechanism

全身の血管抵抗と心拍出量の変化がMAPの変化の原因です。

全身の血管抵抗を決定する最も影響力のある変数は、血管自体の半径です。

全身の血管抵抗を決定する最も影響力のある変数は、血管自体の半径です。血管の半径は、局所メディエーターと自律神経系の両方に影響されます。

MAPが上昇すると、血管壁にかかる剪断力により、内皮細胞で一酸化窒素（NO）が合成されます。 NOは血管平滑筋細胞に拡散し、グアニルシクラーゼを活性化し、GTPを脱リン酸化してcGMPを生成します。 cGMPは細胞内でセカンドメッセンジャーとして働き、最終的に平滑筋を弛緩させ、血管を拡張させる。

エンドセリンは局所的な血管作動性化合物で、NOとは逆の作用を血管平滑筋に及ぼします。 MAPが減少すると、内皮細胞内でエンドセリンが生成されます。

自律神経系も圧受容器反射を介してMAPの調節に重要な役割を果たしています。 頸動脈洞と大動脈弓にある動脈圧受容器は、負のフィードバックシステムにより、MAPを理想的な範囲に維持します。 圧受容器は、頸動脈洞では舌咽神経（脳神経IX）を介して、大動脈弓では迷走神経（脳神経X）を介して、脳幹の髄質にあるソリタリウス核と連絡する。

圧受容器への刺激が増えてMAPが上昇すると、ソリタリウス核は交感神経の出力を減少させ、副交感神経の出力を増加させます。 副交感神経の緊張が高まると、アセチルコリンが心筋のM2ムスカリン受容体に作用することを介して、心筋のクロノトロピーとドロモトロピーが減少し、イノトロピーとルシトロピーにはあまり顕著な影響がない。 M2受容体はGi-coupledで、アデニル酸シクラーゼを阻害し、細胞内のcAMPレベルの低下を引き起こす。

逆に、MAPが低下すると、圧受容器の発火が減少し、ソリタリウス核が副交感神経の緊張を低下させ、交感神経の緊張を増加させるように作用します。 交感神経緊張の増大は、心筋のβ1アドレナリン受容体に対するエピネフリンやノルエピネフリンの作用を介して、心筋のクロノトロピー、ドロモトロピー、イノトロピー、ルシトロピーを増大させる。 β1受容体はGs-coupledで、アデニル酸シクラーゼを活性化し、細胞内のcAMPレベルを上昇させる。 さらに、エピネフリンとノルエピネフリンは、α1アドレナリン受容体を介して血管平滑筋細胞に作用し、動脈と静脈の両方で血管収縮を引き起こす。 α1受容体はGq結合で、前述のET-1受容体と同じメカニズムで作用する。

交感神経緊張の増加は、運動時、重度の出血時、心理的ストレス時にも起こります。

腎系は、主に心拍出量に直接影響を与える血漿量の調節を通じて、心拍出量の維持に役立っています。

腎系は主に血漿量の調節によってMAPの維持に貢献しており、これは心拍出量に直接影響する。腎灌流の低下はレニンの放出を誘発し、レニン-アンジオテンシン-アルドステロンのカスケードを開始する。 アルドステロンは遠位畳み込み腎尿細管に作用してナトリウムの再吸収を増加させ、その結果、水の再取り込みと血漿量を増加させる。 アンジオテンシンIIは、AT1受容体を介して血管系に作用し、平滑筋の収縮を誘発して血管収縮をもたらす。 AT1受容体はGq結合であり、上述のET-1受容体やα1受容体と同じメカニズムで作用する。 これらの変化が重なれば、心拍出量と全身の血管抵抗の両方が増加し、MAPが増加する。