Introduction
人間の様々な病気の発症には、食生活の要因が重要な役割を果たしています。 文化の違いを超えて、人間の健康を促進すると信じられている多くの異なる食事のパターンがあります。 文化の違いはあっても、健康的な食生活には共通の特徴があります。 植物性食品を有益な食事と考えることは、何世紀にもわたって多くの文化の民間伝承によって助言されてきました。
にんにく(Allium sativum L.)は、さまざまな伝統において、予防や治療のための薬用植物として評価されてきました。 ニンニクは歴史上、食事や薬として重要な役割を果たしてきました。この薬用植物に関する最古の記述は、紀元前6世紀に編纂されたと思われるゾロアスター教の聖典集であるアベスタに見られます(Dannesteter, 2003 )。 また、シュメール人や古代エジプト人にとってもニンニクは重要な薬であった。
古代ギリシャのオリンピックでは、スタミナをつけるためにニンニクが選手に与えられていたという証拠もあります。
古代中国やインドの医学では、呼吸や消化を助け、ハンセン病や寄生虫の感染を治療するためにニンニクが推奨されていました(Rivlrn, 1998 )。 Avicenna (1988)
は、その有名な著書Al Qanoon Fil Tib (The Canon of Medicine)の中で、ニンニクを関節炎、歯痛、慢性的な咳、便秘、寄生虫の侵入、蛇や虫に刺されたとき、婦人科疾患、感染症の治療に有用な化合物として推奨しています(抗生物質として)。 ルネッサンス期に入ると、ヨーロッパではニンニクの健康効果が特に注目されるようになりました。 ニンニクが現代医学で特に注目されているのは、健康維持への効果が広く信じられているからである。 西洋のいくつかの国では、ニンニク製剤の販売は主要な処方薬と肩を並べています。 ニンニクの治療と予防の役割を示す疫学的な証拠があります。 いくつかの実験的および臨床的な研究は、ニンニクとその製剤の多くの好ましい効果を示唆しています。 これらの効果は主に、i)心血管疾患の危険因子の減少、ii)がんのリスクの減少、iii)抗酸化作用、iv)抗菌作用、v)外国化合物の解毒の促進と肝保護に起因するとされています(Colín-González, 2012
; Aviello, 2009
)。 この総説では、さまざまな疾患に対するニンニクの予防・治療効果について、実験的および臨床的な知識の現状を調査しています。
ニンニクは球根植物で、高さは1.2mにもなります。
ニンニクは球根植物で、高さは1.2mにもなります。ニンニクは栽培が容易で、温暖な気候でも栽培できます(図)。 ニンニクには種類があり、ハードネックガーリックとソフトネックガーリックが有名です。 アリシン(アリル2-プロペンテチオスルフィネートまたはジアリルチオスルフィネート)は、ニンニクの水抽出物または生ニンニクのホモジネートに含まれる主要な生物活性化合物である。 ニンニクを刻んだり粉砕したりすると、アリナーゼ酵素が活性化され、アリイン(無傷のニンニクに含まれる)からアリシンが生成される。 ニンニクホモジネートに含まれる他の重要な化合物は、1 -プロペニルアリルチオスルホネート、アリルメチルチオスルホネート、(E,Z)-4,5,9-トリチアドデカ-l,6,11-トリエン9-オキサイド(アホエン)、y-L-グルタミル-S-アルキル-L-システインである。 アデノシン濃度は、ホモジネートを室温で数時間インキュベートすると数倍に増加する。
もう一つ、広く研究されているニンニク製剤に、熟成ニンニクエキスがあります。 スライスしたニンニクを15〜20%のエタノールで1.5年以上保存したものを熟成ニンニクエキスと呼んでいます。 この過程でアリシンはかなり失われ、S-アリルシステイン、サリルメルカプトシステイン、アリキシン、N-0 -(Ideoxy- D-fructos- 1 -yl)-L-アルギニン、セレンなどの新しい化合物の活性が高まると考えられており、これらの化合物は安定して顕著な抗酸化作用を持つ。 薬用として使われるガーリックオイルは、主に水蒸気蒸留法で作られます。 水蒸気蒸留されたガーリックオイルは、ジアリル、アリルメチル、ジメチルのモノからヘキサまでのスルフィドで構成されています(Lawson and Bauer, 1998 )。 植物学的には、Allium sativumは、タマネギ、チャイブ、エシャロットなどと同じLillaceae(ユリ科)に属する植物である(Iciek et al, 2009 ▶︎; Lanzotti, 2006 ▶︎)。
にんにくの球根
にんにくの心血管疾患への影響
にんにくとその製剤は、心血管疾患の予防と治療のための薬剤として広く認識されています。 豊富な科学的文献は、ニンニクの摂取が血圧低下、アテローム性動脈硬化の予防、血清コレステロールとトリグリセリドの低下、血小板凝集の抑制、線溶活性の増加に大きな効果があるという提案を支持しています(Chan et al., 2013 )。
動物実験では、ニンニクエキスを静脈内に投与すると、収縮期と拡張期の両方の血圧がわずかに低下し(Sial and Ahmed, 1982 )、高血圧の動物にニンニクエキスを経口摂取すると、血圧が正常値に戻った(Chandekar and Jain, 1973
)ことが分かっています。 いくつかの臨床研究では、ニンニクが高血圧患者の80%以上の血圧を下げることが示されました(Auerら、1989年▶︎、KonigとScineider、1986年▶︎、Petkov、1979年▶︎、Omar、2013年▶︎、Stablerら、2012年▶︎)。 ある試験では、47人の高血圧患者を対象とした調査で、ニンニクはプラセボに対して平均収縮期血圧を12mmHg、平均仰臥位拡張期血圧を9mmHg、有意に低下させたことが示されました。 著者らは、ニンニクには副作用がなく、重篤な合併症も報告されなかったと述べています(Auer 1990
)。
別の研究では、ヒドロクロロチアジド-トリャムテレンのベースライン療法に加えて、ニンニク粉末200mgを1日3回投与したところ、プラセボに対して収縮期血圧の平均値が10〜11mmHg、拡張期血圧の平均値が6〜8mmHg低下した(Kandziora 1988 )。 しかし、これらのデータは、高血圧症と診断された患者の心血管疾患のリスクを低減するという点で、ニンニクがプラセボに対して治療上の利点をもたらすかどうかを判断するには不十分です(Stabler et al.
ニンニクの降圧作用のメカニズムは、末梢血管抵抗を減少させるプロスタグランジン様作用によるものであることが示唆されています(Rashid and Khan, 1985 )。 熟成ニンニクエキスは、コントロールされていない高血圧症患者の収縮期血圧を下げる効果がプラセボより優れていました。 S-アリルシステインを0.6~2.4含む熟成ニンニクエキス240~960mgを投与すると、12週間で血圧が約12mmHg有意に低下しました(Ried et al., 2013a
)。
高コレステロール食で誘発された高コレステロール血症を患うラットにニンニクを投与すると、血清コレステロール、トリグリセリド、LDLが有意に低下しましたが、血清HDLには影響がありませんでした(Kamanna and Chandrasekhara, 1982 )。 in vitroの実験では、ニンニクの投与によりLDLの酸化が抑制され、HDLが増加したことから、心血管の健康におけるニンニクの有益な効果の保護メカニズムの一つであると考えられている(Rahman and Lowe, 2006
)。 高コレステロール食で誘発された実験的なアテローム性動脈硬化にニンニクとその製剤を長期間適用したところ、特に大動脈のアテローム性病変が50%減少しました(Jain, 1977
)。 ニンニクおよびニンニク製剤の脂質低下作用に関するヒトでの研究の多くは、血清コレステロールおよびトリグリセリドの有意な低下を報告しています(Gardnerら、2001年▶︎;Ziaeiら、2001年▶︎)。 ニンニク製剤を2ヶ月間投与した場合の総コレステロール、低密度リポタンパク質コレステロール、高密度リポタンパク質コレステロール、トリグリセリドに対する効果について、39の一次試験を含むメタアナリシスが行われました(Riedら、2013b
)。 その結果、ニンニクは、総コレステロール値が高い(>200mg/dL)被験者において、血清総コレステロールを17±6mg/dL、低密度リポタンパク質コレステロールを9±6mg/dL減少させる効果があることが示唆されました。 血清総コレステロールの8%低下は、臨床的に重要であり、50歳時点での冠動脈イベントのリスクを38%低下させることに関連しています。 高密度リポ蛋白コレステロール値はわずかに改善し、トリグリセリドは有意な影響を受けなかった。 ニンニクはすべての試験で高い忍容性を示し、副作用も最小限に抑えられました。
このメタアナリシス研究では、コレステロールがわずかに上昇している患者において、ニンニクは従来のコレステロール低下薬よりも安全性の高い代替選択肢として考慮すべきであると結論づけています(Ried et al. しかし、アリシンの収率が低いガーリックパウダーを用いたいくつかの研究では、脂質低下作用を示すことができませんでした(Lutomski, 1984 ▶︎; Luley et al.1986 ▶︎)。 人によってニンニクに対する反応が異なるため、特定のグループにとってニンニクがより有益である可能性が示唆されています(Zeng et al., 2013)。
動脈硬化に対するニンニクの予防効果は、動脈膜の脂質含有量を減少させる能力に起因しています。 アリシン、熟成ニンニクエキスに含まれるS-アリルシステイン、ガーリックオイルに含まれるジアリルジスルフィドが抗動脈硬化作用の原因となる活性化合物です(Gebhardt and Beck, 1996 ; Yu-Yah and Liu, 2001
)。 コレステロールを摂取した動物の血漿線溶活性は、この食事にニンニクを補うと著しく向上した(Mirhadi et al., 1993
)。
血漿線溶活性に関するいくつかのヒトの研究では、健康な人だけでなく、急性心筋梗塞患者でもニンニクが線溶活性を高めることがわかった(Bordiaら、1998年)。 また、ウサギにおいて、ニンニクを前処理することにより、細胞内Ca2+動員、トロンボキサン-A2(強力な血小板凝集剤)合成を有意に抑制し、コラーゲンまたはアラキドン酸塗布による血小板減少症を予防することが示されました。
これらの観察結果は、ニンニクが血栓症の予防に有効であることを示しています。 ニンニクはまた、ヒトを対象とした研究において、血小板の接着または凝集を阻害することが示されている。 熟成したニンニクエキスは、ADPで活性化した血小板と固定化したフィブリノゲンとの結合を阻害することが示されています。 このことから、熟成ニンニクエキスは、GPIIb/IIIa受容体の阻害とcAMPの増加を介して血小板凝集を抑制することが示唆されました(Allison et al.2012 )。
末梢動脈閉塞性疾患の患者78名を無作為にニンニク投与群とプラセボ投与群に分けました。 にんにくの投与量は,標準化されたにんにく粉末400mgを1日2回経口投与した。 40歳から75歳までの男女が登録されました。 12週間の治療後、無痛歩行距離は、ニンニクを投与してもプラセボを投与しても同様に増加しました。 同様に、血圧、心拍数、足首と上腕の圧力差の変化にも差はありませんでした。 重大な副作用は認められませんでしたが、ニンニクを摂取した人(28%)は、プラセボ(12%)よりもニンニクの臭いが気になると訴えました。
ニンニクの抗腫瘍効果
多くのin vitroおよびin vivoの研究で、ニンニク製剤およびその成分の癌予防効果の可能性が示唆されています。 にんにくには、抗がん作用を持つ多数の強力な生理活性化合物が含まれており、その大部分はアリルスルフィド誘導体であることが分かっています。 さまざまなニンニク誘導体が、DNA付加体の形成、突然変異、フリーラジカルの消去、細胞の増殖・分化、血管新生など、発がんの分子メカニズムを調節することが報告されています。 癌細胞の成長率はニンニクによって低下し、G2/M期に起こる細胞周期の阻害が見られます(Capasso, 2013 )。 1990年、米国国立がん研究所は、どの食品ががん予防に重要な役割を果たすかを調べるために、デザイナーフードプログラムを開始しました(Dahanukar and Thatte, 1997
)。 その結果、にんにくはがん予防効果が最も高い食品ではないかと結論づけられました。 ニンニクには、腫瘍細胞の成長抑制や化学的予防効果など、さまざまな抗腫瘍効果があります。 げっ歯類では、ニンニクとその成分が、肝臓(Kweonら、2003年
)、結腸(KnowlesとMilner、2003年
)、前立腺(Hsingら、2002年
)、膀胱(Lauら、1986年
)、乳房(Lauら、2003年
)に化学的に誘発された腫瘍の発生を抑制することが報告されています。 1986 ▶︎)、乳腺(Amagase and Milner, 1993 ▶︎)、食道(Wargovich ら, 1988 ▶︎)、肺(Sparnins ら, 1986 ▶︎)、皮膚(Nishino ら, 1989 ▶︎)、胃(Wattenberg ら, 1989 ▶︎)など、げっ歯類とヒトの両方の研究で確認されている。 ニンニクから単離された有機硫黄化合物であるジアリルトリスルフィド(DATS)は、in vitroとin vivoの両方で抗がん作用を示した。 DATSの前立腺上皮細胞に対する細胞毒性は、PC-3がん細胞とは対照的に低下しました(Borkowska, 2013
)。
にんにくとその成分の抗がん作用のメカニズムとしては、発がん物質の活性化の抑制(Amagase and Milne, 1993 )、解毒作用の増強(Sumiyoshi and Wargovich, 1990
)、排泄作用の増強(Tadi et al., 1991a
)、活性化した発がん物質からのDNAの保護(Tadi et al., 1991b
)などが考えられる。 さらに、DATSは腫瘍の量と腫瘍内の有糸分裂細胞の数を減少させた。 DATSは腫瘍内の有糸分裂を減少させ、ヒストン・デアセチラーゼ活性を低下させ、H3およびH4のアセチル化を増加させ、細胞周期の進行を阻害し、プロ腫瘍マーカー(サバイビン、Bcl-2、c-Myc、mTOR、EGFR、VEGF)を減少させた(Wallaceら、2013年
)。 ニンニクの成分には、発がん物質のDNAとの共有結合を阻害したり、発がん物質の分解を促進したり、抗酸化作用やフリーラジカル消去作用があったり、細胞の増殖やアポトーシス、免疫反応を制御する作用があることがわかっている。 ニンニク安定油溶性硫黄化合物、ニンニク由来の天然化合物であるアホエンは、白血病患者の他の血液細胞に加えて、白血病細胞にもアポトーシスを誘導することが示されている。 アホエンは、過酸化物生成の刺激、カスパーゼ-3様活性およびカスパーゼ-8活性の活性化を介して、ヒト白血病細胞のアポトーシスを誘導しました。 ニンニクは、乳がん抑制物質であるエイコサペンタエン酸の効果を相乗的に高め、乳がん増強物質であるリノール酸の効果を拮抗させる(Tsubura et al.
アホエンの抗増殖活性は、ヒトの腫瘍細胞株のパネルに対して実証されました(Li et al.、2002 )。 さらに、アリシンは、ヒト乳腺子宮内膜がん細胞および大腸がん細胞の増殖を抑制します。 増殖阻害には、細胞周期のWIG1期およびG2lM期に細胞が蓄積することが伴う。 このようにアリシンはニンニク誘導体の抗増殖効果にも関与している。 ジアリルスルフィドとジアリルジスルフィド、ヒト前骨髄性白血病細胞のアリルアミンN-アセチルトランスフェラーゼ活性と2-アミノフルオレン-DNAを阻害する(Lin et al., 2002
)。 ニンニクなどのセレンを豊富に含む植物の摂取によるいくつかの悪性腫瘍のリスクの低減が示唆された(Finley, 2003
)。 DATSは、細胞内の活性酸素種とDNA損傷のレベルを高め、小胞体ストレスとミトコンドリアを介したアポトーシスを誘導することで、ヒトのメラノーマA375細胞と基底細胞がん細胞の細胞成長を阻害しました(Wang et al., 2012
)。
糖尿病
実験的研究ではニンニクの明確な血糖降下作用が示されましたが、ヒトの血糖値に対するニンニクの効果についてはまだ議論の余地があります。 多くの研究が、ニンニクが糖尿病の動物の血糖値を下げることを示しました。 ニンニクはラットとマウスのストレプトゾトシンおよびアロキサン誘発性糖尿病の血糖値の低下に効果がありました(Sheela et al., 1995 ; Ohaeri, 2001
)。 糖尿病患者の脂質異常症に対するニンニクの短期的な効果が示されました(Ashraf et al., 2005
)。 ニンニクは糖尿病患者において、プラセボと比較して血清の総コレステロールとLDLコレステロールを有意に低下させ、HDLコレステロールを適度に上昇させました(Ashraf et al., 2005
)。 ニンニク由来の生理活性成分であるS-アリルシステインは、NADPHオキシダーゼサブユニットの発現を調節することで活性酸素の発生を防ぎ、糖尿病ラットの勃起機能を回復させました(Yang et al,
糖尿病患者にメトホルミンとニンニクを12週間投与したところ、空腹時血糖値(FBG)が低下しましたが、FBGの変化率はメトホルミン単独よりもニンニクを添加したメトホルミンの方がより大きくなりました(Kumar et al. ニンニク抽出物を慢性的に摂取することで、血糖値の有意な低下が認められました。 しかし、他のいくつかの研究では、ヒトでそれ以降の血糖値の変化は見られなかった。 したがって、糖尿病患者におけるニンニクの役割については、さらに調査する必要があります(Banejee and Maulik, 2002 )。 ニンニクの糖尿病に対する有益な効果は、主にアリイン、アリシン、ジアリルジスルフィド、ジアリルトリスルフィド、S-アリルシステイン、アホエン、アリルメルカプタンなどの揮発性硫黄化合物の存在に起因している。 ニンニクの抽出物は、インスリン抵抗性の軽減に有効であることが報告されています(Padiya and Banerjee, 2013
)。
化学的に誘発された肝毒性に対するニンニクの効果
いくつかの研究で、ニンニクがいくつかの毒性物質から肝細胞を保護することが示されました。 アセトアミノフェンは、多くの国で使用されている代表的な鎮痛・解熱剤です。 過剰摂取すると、ヒトやげっ歯類に肝毒性や腎毒性を引き起こすことが知られています。 アセトアミノフェンの90%以上は硫酸抱合体やグルクロン酸抱合体に変換されて尿中に排泄されるが、ごく一部は異なる肝酵素によって代謝される(Pattenら、1993年)。 これは重要な細胞タンパク質をアリール化し、毒性を引き起こす可能性があります。 ニンニクがアセトアミノフェンによる肝毒性から保護することが実証されています。 ゲンタマイシンもまた、肝障害マーカー酵素(アスパラギン酸トランスアミナーゼおよびアラニンアミノトランスアミナーゼ)の上昇および血漿アルブミンレベルの低下によって明らかなように、肝障害を誘発します。 ニンニク粉末を食事に取り入れることで、ゲンタマイシン誘発性の肝毒性からラットを保護し、抗酸化状態を改善し、酸化ストレスを調節することができます(Ademiluyi et al., 2013
)。 さらに、ニンニクはラットにおける硝酸塩の肝毒性効果を減弱させました。 ニンニクエキスは脂質過酸化を低減し、抗酸化防御システムを強化する可能性があります(El-Kott, 2012
)。
ニンニクの抗菌効果
ニンニクは何世紀にもわたって様々な社会で感染症対策として使われてきました。 歴史的には、1858年にルイ・パスツールが初めてニンニクの抗菌効果を記述したとされていますが、文献はありません。 最近では、ニンニクはグラム陽性菌、グラム陰性菌、酸敗菌などの多くの細菌に効果があることが証明されています。 これらには、Salmonella、Escherichia coli(Adler and Beuchat, 2002 )、Pseudomonas、Proteus、Staphylococcus aureus(Cavallito, 1944
)、Escherichia coli、Salmonella(Johnson and Vaughn, 1969
)、Klebsiella(Jezowa and Rafinski, 1966
)、Micrococcus、Bacillus subtulis(Sharma et al, 1977年▶︎)、Clostridium(De Wittら、1979年▶︎)、Mycobacterium(Delaha and Garagusi、1985年▶︎)、Helicobacter(O’Garaら、2000年▶︎)などがあります。 また、ニンニクは有益な腸内細菌と潜在的に有害な腸内細菌との間で差次的な阻害作用を発揮することが報告されています(Ress et al.、1993年
)。
ニンニクの抗菌作用はアリシンに起因するものが多い。 アリシンにはスルフヒドリル修飾活性があり(Wills, 1956 )、スルフヒドリル酵素を阻害する能力があることが知られている。 システインやグルタチオンはアリシンのチオール化活性を打ち消す。 ニンニクエキスとアリシンは,一部のバンコマイシン耐性腸球菌に対して静菌効果を示すことが示されている。 バンコマイシンと併用することで抑制的な相乗効果が認められた(Jonkers et al, 1999
)。 アリシンは,バンコマイシン耐性をコードするTN1546トランスポゾンの酵素上のスルフヒドリル基を修飾し,バンコマイシンに対する感受性を高めると考えられている。
ヒトの歯垢微生物に対する異なる濃度のニンニクエキスの抗菌効果がin vitro試験で示されています(Houshmand et al.2013 )。 また、シプロフロキサシンとニンニクエキスの間には相乗効果が認められていますが、アンピシリンとニンニクエキスの間には相乗効果が認められていません(Zain al-abdeen et al., 2013
)。 ニンニクのクローブとショウガの根茎を95%エタノールで抽出したものは、多剤耐性の臨床病原体に対する抗菌活性が示唆され、薬剤耐性微生物疾患の予防に利用できると考えられます。 緑膿菌はこの混合物に対して最も感受性が高い菌でした(Karuppiah and Rajaram, 2013
)。 また、ニンニクは多剤耐性結核の治療薬としても示唆されています(Dini et al., 2011
)。
抗原生生物特性
いくつかの研究で、抽出物がCandida albicansを含む原生生物のホストに対して有効であることが示されています(Lemar et al, 2002年)、Scedosporium prolificans(Davisら、2003年
)、tinea pedis(Ledezmaら、2000年
)、Opalina ranarum、Balantidium entozoon、Entamoeba histolytica、Trypanosomes、Leishmania、Leptomonas、Crithidiaなどの原虫に対して有効であることがいくつかの研究で示されている(Reuterら、1966年
)。
不快な副作用の発生や合成医薬品への耐性の増加により、ニンニクはジアルジア症の治療に推奨されていました。 ニンニクのジアルジアに対する阻害活性は、粗抽出物で25pg/mlLで認められ、致死量は約50pg/mLとされた。 この結果を受けて、ジアルジア症の患者を対象とした臨床試験が行われました(Soffar and Mokhtar, 1991 )。 ニンニクは、1mg/mLの1日2回の水性エキスまたは0.6mg/mLの市販のニンニクカプセルの投与量で、24時間以内にすべての患者から症状を取り除き、72時間以内に便からジアルジア症の兆候を完全に取り除くという抗ジアルジア剤として確立された。 作業員が原虫をin vitroで培養できなかったため、in vitroでの計算はできませんでした。
抗真菌作用
抗真菌作用は、1936年にSchmidtとMarquardtが表皮菌の培養液を用いて初めて証明した。 多くの真菌はニンニクに敏感で、Candida (Yousuf, 2011 )、Torulopsis、Trichophyton、Cryptococcus (Fromtling and Bulmer, 1978)、Aspergillus (Hitokoto et al., 1980
)、Trichosporon、Rhodotorula (Tansey and Appleton, 1975
)などが挙げられます。 ニンニクエキスは,酸素摂取量の減少(Szymona, 1952
),生物の成長の低下,脂質,タンパク質,核酸の合成阻害(Adetumbi et al., 1986
),膜の損傷(Ghannoum, 1988
)などの作用が認められている。
純粋なアリシンのサンプルは、抗真菌性であることが示されました。 反応中のアリシンを溶媒抽出で除去すると、抗真菌活性が低下した(Hughes and Lawson, 1991 ▶︎)。 また,ニンニクの成分であるジアリルトリスルフィドでは,クリプトコッカル髄膜炎に対して(Cai, 1991 ),アホエンでは,アスペルギルスに対して活性が認められた(Yoshidaら, 1987
)。 チオールは活性を低下させたことから、アリシンによるチオール酸化の阻害が示唆された。 呼吸活性の阻害はコハク酸デヒドロゲナーゼの阻害によるものと考えられる。 また、ニンニクエキスの存在下では、Candidaの接着が大きく減少する(Ghannoum, 1990
)。 この場合も、チオール化合物の添加によりその効果は減弱する。 Aspergillus niger、C. albicans、Paracoccidiodesを含むいくつかの真菌成長混合物にアホエンを添加すると、アリシンで経験した濃度よりも低い濃度で抑制された。 熟成したニンニクエキス(アリシンまたはアリシン由来の成分を含まない)を用いた研究では、in vitroでの抗真菌活性は認められなかった。 しかし、感染したマウスに投与したところ、見られた生物の数は最大で80%減少した(Tadi et al.、1991a
)。
空気感染する病原体Botrytis cinereaとTrichoderma harzianumの2種に対して、ニンニクが抗真菌作用を示したことが報告されています(Lanzotti et al, 2012 )。
抗ウイルス作用
ニンニクの抗菌作用と比較して、抗ウイルス作用についてはほとんど研究されていません。 数少ない研究では,ニンニクエキスがインフルエンザAおよびB(FenwickおよびHanley,1985年),サイトメガロウイルス(Mengら,1993年
;Nai-Lanら,1993年
),ライノウイルス,HIV,単純ヘルペスウイルス1(Tsaiら,1985年
),単純ヘルペスウイルス2(Weberら,1992年
),ウイルス性肺炎,およびロタウイルスに対してin vitroで活性を示したと報告されている。 アリシン、ジアリルトリスルフィド、アホエンはいずれも有効であることが示されている(Hughesら、1989年▶︎;Weber.ら、1992年▶︎)。
HIVの場合、アホエンはインテグリン依存のプロセスを阻害することで作用すると考えられている(Tatarintsevら、1992年)。 また、アリルアルコールやジアリルジスルフィドもHIV感染細胞に対して有効であることが証明されている(Shoji et al, 1993
)。 アリシンとS-アリルシステインには活性が認められない。 アリシンとアリシン由来の物質のみが活性を持つと考えられる。 以上のように,ニンニクエキスには有用な作用があり,医療に役立てられている。 風邪の予防や治療におけるニンニクの効果については、十分な臨床試験が行われていません。 1件の試験では、ニンニクが風邪の発症を予防する可能性が示唆されていますが、この知見を検証するにはさらなる研究が必要です。 この試験では、146名の参加者を12週間にわたり、1日1回のニンニクサプリメント(アリシン含有量180mg)またはプラセボのいずれかに無作為に割り当てました。
調査の結果、風邪の発生件数はニンニク群で24件、プラセボ群で65件となり、結果的にニンニク群はプラセボ群に比べて罹患日数が少なかったとのことです。 しかし、風邪に対するニンニクの有効性の主張は、質の低いエビデンスに大きく依存しているようです(Lissiman et al.、2012年)。 多くの国ではニンニクエキスを臨床治療に使用していますが、長期投与によるニンニクの不都合な作用には十分注意する必要があります。 ニンニクとその誘導体に関する多くの研究が行われているにもかかわらず、ニンニクエキスの正確な生物学的メカニズムはまだ解明されていません。