肺の換気と灌流が適切にマッチしていることは、酸素を継続的に供給し、二酸化炭素を体外に排出するために不可欠です。

この記事では、換気と灌流のマッチング、ミスマッチがどのように起こるか、そしてその修正方法について説明します。

Ventilation-Perfusion Ratio

換気量(V)とは、一定の時間(通常は1分間)に肺から吸い込まれるガスと吐き出されるガスの量のことです。 換気量は、潮容積(一回の呼吸で吸った空気と吐いた空気の量)に呼吸数を乗じて算出されます。

肺の灌流(Q)とは、一定時間内に肺毛細血管に到達する血液の総量のことです。

肺機能を最大限に効率化するためには、V/Q比が1であることが理想的です。 しかし、この比率は肺の部位によって異なります。

理想的なV/Q比は1ですが、肺の部位によって異なり、例えば、まっすぐ立った状態では、肺尖部では約3.3、肺底部では0.63しかありません。

部位によって比率が異なるのは、それぞれの部位が心臓に対してどのような位置にあるかによるもので、心臓より下にある肺の部位は重力のために換気に比べて灌流が増加し、V/Q比が低下します。 そのため、平均的な人間の肺の全体的な値は0.8に近いものになります。

重力は、2つの異なるメカニズムによって、換気と灌流のこのような変化を引き起こします。

  • 肺底部では胸膜圧が上昇し、肺胞のコンプライアンスが高まり、換気量が増加する
  • 肺頂部では静水圧が低下し、血流が減少し、灌流量が減少する

重力によって灌流量が増加すると、運動中など心拍出量が増加したときに灌流量が最も相対的に増加するのは、肺の先端部と中央部である。

Ventilation-Perfusion Mismatch

肺胞の換気と肺胞の血流の間にミスマッチがあると、V/Q比に現れます。 不十分な換気のためにV/Q比が低下すると、影響を受けた肺胞内のガス交換が損なわれます。 その結果、毛細血管の酸素分圧(pO2)が低下し、二酸化炭素分圧(pCO2)が上昇します。

この問題を解決するために、低酸素性血管収縮により、血液を肺の換気の良い部分に迂回させます。 しかし、ほとんどの生理学的状態では、換気の良い肺胞毛細血管のヘモグロビンはすでに飽和状態になっています。 このため、赤血球は酸素を結合してpO2を増加させることができません。

換気と灌流のミスマッチは、肺の一部の換気が低下するか、灌流が低下するかのいずれかによって起こります。

臨床的関連性 – 肺の換気量の低下

換気量の低下は様々な理由で起こりますが、本記事ではより一般的なものを検討します。 二酸化炭素は溶解性が高く、障害があっても拡散し続けるため、主に換気の低下は酸素濃度に影響を与えます。

すべての原因によるT1RFは、十分に重症であれば、pO2が低下しpCO2が上昇した2型呼吸不全に進行する可能性があります。

肺炎では肺胞が滲出液で満たされ、肺胞への空気の供給が阻害され、呼吸ガスの拡散経路が長くなります。

喘息や慢性閉塞性肺疾患(COPD)でも換気量が減少することがあります。

喘息や慢性閉塞性肺疾患(COPD)でも換気量が減少することがあります。喘息では、平滑筋の収縮により肺胞への気流の抵抗が増加することが原因です。 COPDでは、炎症性変化による気道の構造的損傷により、ガス交換の障害が生じ、急性増悪時には悪化します。

臨床的意義-肺の灌流低下

肺塞栓症は、肺の灌流低下を引き起こす可能性があります。 肺循環の一部が閉塞し、肺胞への血流が制限されます。 その結果、血液は肺の他の部分に振り向けられることになります。 他の部位への血液供給が増加すると、V/Q比は<<1のV/Qで機能しているため、低酸素症はまだ発生しています

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