シナプス間隙は、その名が示すように、他の間隙と同様、2つのものの間にある空の空間でなければなりません。 しかし、脳や神経学との関係もあります。
シナプス間隙とは、2つのニューロンを隔てる空間のことです。
この記事では、シナプス間隙のさまざまな側面、解剖学的構造、および機能について説明します。 この記事を読めば、シナプスの概念を完全に理解することができるでしょう。 それでは、ご期待ください。
シナプス間隙の解剖学
シナプス間隙は、2つのニューロンの間にある空間というだけではありません。 それは、2つ以上のニューロンを互いに接続するジャンクションとして機能します。
シナプス間隙は、2つのニューロン、つまり
シナプス前または前機能ニューロンと、
シナプス後または後機能ニューロンの間に存在します。
シナプス形成に関与する神経線維の種類に応じて、シナプス間隙には以下の種類があります。
Axo-axonic synapse
この場合、シナプス裂け目は2本の軸索の間に存在していることになります。
Axo-Dendritic synapse
この場合、シナプス間隙は軸索と樹状突起の間に存在する。
軸索シナプス
この場合、シナプス裂け目は軸索と細胞体または体幹の間に存在する。
シナプス間隙の一端には軸索があり、もう一端は他の
ニューロンの樹状突起、細胞体、軸索のいずれかで囲まれています。
シナプス間隙はどのようにして神経インパルスの伝達を助けるのか？
シナプス間隙は、化学的シナプスの場合、一方の神経細胞から他方の神経細胞への
神経インパルスの伝達に不可欠です。
化学的シナプスとは、シナプス間隙で放出される化学物質を介して、神経信号が一方のニューロンから他方のニューロンへと伝達されるシナプスの一種です。
神経インパルスがシナプス前細胞の軸索末端に到達すると、神経伝達物質を含む液胞の脱顆粒が起こります。
シナプス間隙は、これらの神経伝達物質が拡散する空間を提供し、シナプス後の神経細胞に作用します。
シナプス間隙の大きさは、通常20nmまたは0.02μmのオーダーです。
シナプス間隙の大きさは通常20nmまたは0.02μmのオーダーで、この小さな空間に神経伝達物質がすぐに溜まってしまうのです。
神経伝達物質の濃度はすぐに上昇します。
シナプス間隙の小ささは、神経伝達物質の濃度を急速に低下させることも可能にします。 これは、シナプス間隙に存在するさまざまな
酵素によって行われます。
機能
シナプス間隙は、化学的シナプスにおいて以下の機能を果たしています。
神経伝達物質の融合
神経伝達物質は、シナプス前の神経細胞から放出されます。 シナプス間隙は、これらの神経伝達物質が拡散して、シナプス後の神経細胞に作用するための空間を提供します。
神経伝達物質が積み重なって拡散し、後シナプスの神経細胞に作用することができます。
神経伝達物質の分解
シナプス間隙にもさまざまな酵素が存在しています。 これらの酵素は、放出された神経伝達物質の分解に関わっています。
シナプス間隙にはさまざまな酵素が存在します。
この神経伝達物質の減少は、神経インパルスの伝達を妨げる。
神経インパルス伝達の調節 シナプス間隙もまた、神経インパルス伝達の調節に一役買っている。 シナプス間隙に放出される神経伝達物質は、次のニューロンを興奮させるのに必要な量よりもはるかに多いのです。
先に述べたように、シナプス間隙には神経伝達物質を分解する酵素が存在します。
シナプス間隙には神経伝達物質を分解する酵素が存在し、神経伝達物質が分解されることで、神経の伝達が調整されます。
薬物の作用部位
シナプス間隙は、さまざまな薬物の作用部位としても機能している。 これらの薬物の多くは、神経伝達物質のアゴニストまたはアンタゴニストです。
これらの薬物は、多くの神経症状に使用されます。
シナプスの変化に関連する疾患
現在では、他の要因に加えて、シナプスやシナプス間隙の構造の変化が、いくつかの神経疾患や精神疾患に重要な役割を果たしていると考えられています。
自閉症スペクトラム
この病気には、自閉症、アスペルガー症候群、広汎性発達障害などのスペクトラムがあります。 患者は、社会的コミュニケーションの欠如、言語の遅れ、ステレオタイプという共通の症状を持っています。
現在、この病気の発症には、シナプスレベルでの変化が重要な役割を果たしていると考えられています。 シナプス細胞の接着分子に影響を及ぼす変異が、自閉症スペクトラムと関連していることが確認されています。
フラジールX症候群。 精神遅滞
フラジールX症候群は、精神遅滞の最も一般的な遺伝形態です。 この病気は、知的能力の低下、不安、多動性、発達遅延、刺激に対する過敏性を特徴とします。 多くの研究では、FXRの精神遅滞は、シナプスの発達と機能の変化に関連しているとされています。
アルツハイマー病
高齢になってから発症する神経変性疾患である。 シナプスの変化とアルツハイマー病との間には、有意な関連性が認められています。
アルツハイマー病で形成されるAβアミロイドは、シナプスの可塑性を著しく低下させます。
アルツハイマー病では、海馬、大脳皮質、皮質下の領域でシナプスの数が減少するという特徴があります。 薬物を慢性的に投与すると、
樹状突起やシナプスのタンパク質に変化が生じます。
シナプス間隙に作用する薬物
先に述べたように、シナプス間隙はさまざまな薬物の
作用部位として作用します。 これらの薬物には次のようなものがあります。
クレア剤
シナプス後の神経細胞でアセチルコリンの作用を停止させる薬剤です。 非脱分極性の筋弛緩剤であり、アセチルコリン受容体の活性化を阻害します。
ストリキニーネ
主に脊髄の運動ニューロンに作用する毒薬である。 シナプス間隙を介して作用し、アセチルコリンやグリシンの受容体の活性化を阻害し、制御不能な筋痙攣を引き起こす。
モルヒネ
鎮痛剤、鎮静剤としてよく知られている薬です。 シナプス間隙を介して作用し、シナプス後の神経細胞のミュー受容体を活性化します。
アセチルコリン・エステラーゼ阻害剤
シナプス間隙に存在するアセチルコリン酵素を阻害します。 その結果、アセチルコリンの分解を防ぐことができます。 間接作用型ムスカリン作動薬に分類される。 具体的には、フィソスチグミン、ピリドスチグミン、ネオスチグミンなどがあります。
アルコール
アルコールはGABAA受容体に結合し、GABAの抑制効果を増大させます。
結論・まとめ
シナプス間隙とは、2つの神経細胞の間にある空間で、シナプスを形成している2つの神経細胞をつなぐものである。
一方にはシナプス前神経細胞が、もう一方にはシナプス後神経細胞が結合している。
シナプスは、片側にシナプス前ニューロン、反対側にシナプス後ニューロンが結合しており、シナプス前ニューロンは常に軸索末端である。 シナプスの種類によっては、シナプス後ニューロンは
以下のようになります。
- 軸索シナプスのような軸索
- 軸索樹状突起シナプスのような樹状突起
- 軸索体シナプスのような細胞体または体幹
または
神経インパルスがシナプス前末端に到達すると、神経伝達物質がシナプス間隙に放出されます。 これらの神経伝達物質はシナプス間隙を拡散し、シナプス後の神経細胞の受容体に結合します。
これにより、シナプス前の神経細胞からシナプス後の神経細胞へと神経インパルスが伝達される。
シナプス間隙が果たす機能としては、以下のものが挙げられます。
- 神経伝達物質の拡散
- 神経伝達物質の分解
- 神経インパルス
伝達の制御 - 薬物の作用部位
神経インパルス伝達の異常は、以下のような多くの疾患と関連しています。
- 自閉症スペクトラム障害
- フラギルX症候群
- アルツハイマー病
- 依存症
シナプス
クレフトを介して作用することができるさまざまな薬物には以下のものがあります。
- クラレ
- モルヒネ
- ストリキニーネ
- アセチルコリン・エステラーゼ阻害剤
- アルコール
- スクワイア、ラリー
R．; Floyd Bloom; Nicholas Spitzer (2008). Fundamental Neuroscience.
Academic Press.pp. 425-6. ISBN 978-0-12-374019-9. - Garber, Steven
D. (2002). 生物学: A Self-Teaching Guide. John Wiley and Sons. p. 175. ISBN 978-0-471-22330-6。 - Bear, Conners, Paradiso
(2007). 神経科学：脳を探る。 Philadelphia, PA: - Van Spronsen M,
Hoogenraad CC. 精神科や神経科の病気におけるシナプスの病理。 Curr Neurol Neurosci Rep.
2010;10(3):207-214. doi:10.1007/11910-010-0104-8