BPPV is een veel voorkomende oorzaak van duizeligheid en wordt veroorzaakt door abnormale prikkeling van de cupula door vrij zwevende otolieten (canalolithiasis) of otolieten die zich aan de cupula hebben vastgehecht (cupulolithiasis), voornamelijk in het achterste halfcirkelvormige kanaal. De patiënten hebben episodische duizeligheid, meestal van korte duur en versneld door een plotselinge verandering van hoofdpositie. Dix Hallpike manoeuvre is de gouden standaard voor de diagnose van BPPV. De exacte oorzaak van BPPV is onbekend bij ongeveer twee derde van de patiënten. BPPV kan ook ontstaan als gevolg van verschillende aandoeningen die het binnenoor aantasten. Hoofdtrauma is verantwoordelijk voor BPPV in 15-20% van de gevallen. Vestibulaire neuritis, de ziekte van Menière en labrynthitis kunnen leiden tot degeneratie en loslating van otoconia. Reuscelarteritis, hyperurikemie en diabetes zijn ook geassocieerd met BPPV.

Een in 2015 gepubliceerde case-serie toonde aan dat intra-labrynthine schwannomen positionele vertigo kunnen produceren zonder audiologische symptomen.2 Demirtas et al,3 publiceerden een geval van het Eagle-syndroom dat zich presenteerde met positionele vertigo. De patiënt in dit rapport ervoer duizeligheid wanneer hij zijn hoofd naar links draaide en de klachten van de patiënt verdwenen volledig in de neutrale positie. Een CT-angiografisch onderzoek bevestigde dat het verlengde processus styloideus aan de linkerkant de interne halsslagader samendrukte in de linker cervicale rotatiepositie.

Een gedetailleerd overzicht van de gepubliceerde literatuur leverde geen enkel geval op van schildkliermassa die zich presenteerde als positieduizeligheid. Een retrospectieve studie over een periode van 5 jaar toonde echter vijf patiënten met intracraniële pathologische aandoeningen die op goedaardige paroxysmale positieduizel leken.4 Deze patiënten werden eerst gezien met episodische duizeligheid die gepaard ging met positieverandering. Er zijn ook meldingen van patiënten met nasofaryngeaal carcinoom die zich presenteren als syncopale aanvallen.5 De betrokkenheid van de glossofaryngeale of vagale zenuw door para-pharyngeale uitbreiding van de tumor wordt verondersteld als het waarschijnlijke mechanisme.

Dat compressie van een halsslagader een verandering in de hersenfunctie kan teweegbrengen was blijkbaar al bekend bij de oude Grieken. De term “carotis” zou van het Griekse woord zijn afgeleid. Carotiscompressie kan syncope of toevallen veroorzaken. Overgevoeligheid van de sinus carotis en cerebrale ischemie worden voorgesteld als mogelijke mechanismen.6 Hypo-perfusie van de flocculonodulaire kwab die door de voorste inferieure cerebellaire slagader wordt gevoed, is een waarschijnlijke oorzaak voor de duizeligheid.7

Gebaseerd op de casus die wij hebben gepresenteerd, wordt aanbevolen dat bij patiënten met symptomen zoals die van benigne paroxysmale positieduizel die geen verbetering vertonen na het ondergaan van de particle repositioning manoeuvre, beeldvormingsstudies van nek en hersenen worden verricht. Het meten van de slagaderstroom in neutrale en gedraaide positie van de nek met behulp van Doppler echografie en het vergelijken van de resultaten kan diagnostisch zijn bij patiënten met vertigo ten gevolge van vasculaire compressie. De procedure is echter niet praktisch omdat het moeilijk is het distale deel van de slagader tijdens de rotatie te scannen.3 CT-angiografie kan als een alternatieve optie worden beschouwd (figuur 1-3).

Figuur 1 CT-scan weke delen hals toont vergrote schildklier die slagader carotis aan de rechterkant verplaatst.

Figuur 2 CT-scan van de weke delen van de hals toont een vergrote schildklierkwab rechts ter hoogte van het tongbeen, waardoor de halsslagader opnieuw wordt verplaatst.

Figuur 3 CT-scan weke delen hals toont schildkliervergroting die zich uitstrekt tot het niveau van de onderkaak en de tongbasis aan de rechterzijde.