Discussie

Herpes zoster is een virale ziekte met reactivatie van het varicella zoster virus (VZV). Na een primaire infectie, meestal tijdens de kinderjaren, blijft het virus persisteren in het spinale ganglion. In geval van afnemende immuniteit kan het VZV gereactiveerd worden en anterograde naar de huid gaan waardoor een ontsteking van zenuwen en zoster ontstaat.1 Het percentage reactivatie wordt vermeld met 20%.2 Meestal is de lokalisatie thoracaal met 50-56% en aan het hoofd met 20%.2 In zeldzame gevallen tast het virus de lagere zenuwsegmenten aan en veroorzaakt het symptomen van pijn, branderigheid en dysesthesie die lijken op lumbosciatica zoals in onze casus. Er is geen exacte incidentie van lumbale herpes zoster vermeld in de literatuur. Meestal is de trigger voor virale reactivatie en ontsteking een immunosuppressie, zoals een maligne tumor, een immunosuppressieve behandeling of een chronische immunosuppressieve ziekte.1-3 Onze patiënte vertoonde geen relevante medische voorgeschiedenis. Trauma, stress of een leeftijd ≥50 jaar worden echter ook beschreven als uitlokkende factoren.4

In geval van twijfel aan een discovertebrale oorsprong voor lumbosciatica en het vermoeden van een herpes zoster neuralgie dient de diagnostiek spoedig te worden uitgevoerd, aangezien een vroegtijdige behandeling onvermijdelijk is vanwege het risico van persisterende symptomen.3 De therapie van herpes zoster omvat pijnbehandeling en een antivirale behandeling. Pijnbehandeling kan worden uitgevoerd volgens de WHO analgetica ladder en co-analgetica, zoals amitryptiline. Lokale infiltraties voor pijnbestrijding bij patiënten met herpes zoster, waaronder selectieve zenuwwortelblokkade en epidurale infiltraties, zoals aanvankelijk in ons geval uitgevoerd, zijn beschreven.5-7 Vanwege het gebruik van corticosteroïden en het risico van een virale reactivatie als gevolg van de infiltratie zelf, blijven deze procedures echter controversieel.8,9 Een antivirale therapie moet worden gestart binnen 48-72 uur na het begin van de symptomen.2,3 De antivirale therapie moet gedurende ten minste 7 dagen worden gegeven en kan oraal of intraveneus worden toegediend. Een veelgebruikt antiviraal middel is acyclovir dat zowel oraal (800 mg 5 keer per dag) als in ernstige gevallen intraveneus (5-7,5 mg/kg 3 keer per dag) kan worden toegediend.2 Alternatieven voor orale behandeling zijn bijvoorbeeld valacyclovir en famciclovir. Indicaties voor antivirale therapie zijn een leeftijd boven de 50 jaar, immunosuppressie, ernstige zoster van de romp of de ledematen, zoster van het hoofd, de nek of het sacrale gebied, en ernstige dermatitis.2 Complicaties van herpes zoster in geval van een late of ontbrekende diagnose kunnen postherpetische neuralgie of postzosterische neuropathieën zijn. De manifestatiegraad van postherpetische neuralgie neemt toe met de leeftijd van >55 jaar en bedraagt 73% bij patiënten ouder dan 70 jaar.2 Postzosterische neuropathieën als gevoelloosheid en parese herstellen slechts bij 50%.2 De diagnostiek kan verlengd worden als de huiduitslag laat verschijnt, zoals in onze casus, of als er helemaal geen huiduitslag is (zoster sine herpete). In 80% van de gevallen van herpes zoster verschijnt de huiduitslag na 3-5 dagen van prodromale pijn en paresthesie.2 Toch kan de prodromale fase langer duren of kan de huidaandoening helemaal afwezig zijn. In deze gevallen worden onopvallende diagnostische tekenen belangrijker. Bij onze patiënte kon via MRI een discovertebrale oorsprong van de klachten worden uitgesloten. De patiënt vertoonde echter een zenuwwortelvergroting van het aangedane segment. Retrospectief moet deze zenuwvergroting gezien worden als een vasculitis en ontsteking van de zenuw in de context van een gereactiveerd VZV. MRI bevindingen die wijzen op een herpes zoster zijn onspecifiek en inconsistent. Terwijl verschillende gevallen geen pathologische bevindingen in een MRI rapporteren,10-13 is er bewijs dat een MRI zenuwvergroting of -vergroting kan aantonen.13-15 Eén studie toonde de variatie van beeldvormingsafwijkingen aan op basis van de elektrodiagnostische lokalisatie van de laesies.16 Bij patiënten met preganglionische elektrodiagnostische laesies toonde de MRI geen afwijkingen. Bij patiënten met wortellaesies toonde de MRI van de wervelkolom geen afwijkingen, terwijl de MRI van de plexus in 50% afwijkingen toonde. Bij patiënten met elektodiagnostisch gedefinieerde postganglionale laesies vertoonde 64% op de MRI van de plexus of zenuwen afwijkingen, terwijl slechts 9% op een MRI van de wervelkolom ruggenmerg- of wortelafwijkingen vertoonde. In geval van twijfel of bij het ontbreken van huiduitslag kan laboratoriumdiagnostiek nuttig zijn. De VZV-polymerasekettingreactie en de detectie van VZV in celculturen zijn gevestigde methoden.2 Verder kunnen IgM- en IgA-antivirale VZV-antilichamen in bloed worden onderzocht.2 Als de typische huiduitslag met gegroepeerde papulovesiculaire laesies aanwezig is, kan een klinische diagnose, zoals in ons geval, voldoende zijn en kan onmiddellijk een antivirale behandeling worden ingesteld.