De receptoren van het autonome zenuwstelsel fungeren als aan/uit-knoppen die de verschillende sympathische en parasympathische effecten in het lichaam regelen. Wanneer deze knoppen aan of uit worden gezet, gebeuren er dingen in je lichaam. Als u deze receptoren en hun hieronder beschreven acties leert kennen, zult u kunnen begrijpen wat een bètablokker doet, wat u van een alfa-agonist kunt verwachten of hoe cocaïne slecht voor u kan zijn.
Alle receptoren die we zullen bespreken, hebben extra acties die hieronder niet worden genoemd, maar deze extra acties zijn niet essentieel voor uw begrip van deze receptoren zoals ze van toepassing zijn op de prehospitale medische praktijk.
Sympatisch zenuwstelsel receptoren
De soorten sympathische of adrenerge receptoren zijn alfa, bèta-1 en bèta-2. Alfa-receptoren bevinden zich op de slagaders. Wanneer de alfa-receptor wordt gestimuleerd door epinefrine of noradrenaline, vernauwen de slagaders zich. Hierdoor stijgt de bloeddruk en stroomt het bloed terug naar het hart. De bloedvaten in de skeletspieren hebben geen alfa-receptoren, omdat ze open moeten blijven om het toegenomen bloed te kunnen gebruiken dat door het hart wordt rondgepompt.
Reactie op het vecht- of vluchtzenuwstelsel
Herinnert u zich de vecht- of vluchtreactie? Het heeft geen zin om bloed uit andere delen van het lichaam naar de spieren te pompen, zodat we kunnen vluchten of ons kunnen verdedigen, als de bloedvaten in de skeletspieren ook vernauwd zijn en niet kunnen profiteren van de verhoogde bloedcirculatie die extra zuurstof en voedingsstoffen levert.
Dus wat denk je dat er gebeurt als we deze alfa-receptoren blokkeren? Juist, de aderen verwijden. Een alfablokker veroorzaakt dus vaatverwijding en kan worden gebruikt om hypertensie te behandelen.
Daarna komen de bètareceptoren. Bèta-1 receptoren bevinden zich in het hart. Wanneer bèta-1-receptoren worden gestimuleerd, verhogen zij de hartslag en de samentrekkingskracht of contractiliteit van het hart.
De bèta-2-receptoren bevinden zich in de bronchiën van de longen en in de slagaders van de skeletspieren. Wanneer deze receptoren worden gestimuleerd, vergroten zij de diameter van de bronchiën om meer lucht in en uit te laten tijdens de ademhaling en verwijden zij de vaten van de skeletspieren, zodat deze de verhoogde bloedstroom kunnen ontvangen die wordt geproduceerd door stimulering van de alfa en bèta 1 receptoren.
Dus denk even na: Als noradrenaline of epinefrine de neurotransmitter is van het sympathische zenuwstelsel en het interageert met alle receptoren die we zojuist hebben beschreven, dan weten we dat noradrenaline of epinefrine de alfa, bèta-1 en bèta-2 receptoren stimuleert en het is dus een alfa-agonist, een bèta-1 agonist en een bèta-2 agonist.
Wanneer we epinefrine of adrenaline toedienen aan een patiënt, verwachten we alfa-, bèta-1- en bèta-2-agonistische effecten; we verwachten een:
- Verhoging van de bloeddruk
- Verhoogde hartslag
- Verhoogde contractiliteit van het hart
- Dilatatie van de bronchiën in de longen
- Dilatatie van de vaten in de skeletspieren
We kunnen ook één receptorplaats stimuleren, zoals een bèta-2 agonist, zoals een alfa-1 agonist
Of we kunnen een bèta-1 antagonist gebruiken, beter bekend als een bètablokker zoals metoprolol (of andere medicijnen die eindigen op ‘olol’) die bèta-1 receptoren blokkeert waardoor de hartslag en de contractiliteit afnemen, wat de bloeddruk verlaagt voor de hypertensieve patiënt en de kans op hartritmestoornissen na een hartaanval verlaagt door de hartslag te controleren.
De sympathische receptoren kunnen worden overgestimuleerd door het niet-therapeutische gebruik van stoffen als cocaïne en methamfetamines. Of door overmatig gebruik of overdosering van sympathomimetische medicijnen zoals pseudo-efedrine of middelen tegen aandachtstekortstoornissen.
Een ernstige alcoholontwenning kan ook een overdrive van de sympaticus teweegbrengen. Overmatige stimulatie van de sympatische receptoren kan leiden tot een gevaarlijk hoge bloeddruk, tachycardie, hartritmestoornissen en hyperthermie, die allemaal orgaanschade kunnen veroorzaken met een reële kans op de dood van het organisme.
Parasympathische receptoren
Nu gaan we over op de parasympathische of cholinerge receptoren. Deze zijn gemakkelijker omdat er maar twee soorten zijn, muscarine-receptoren en nicotine-receptoren. En ik zal het nog gemakkelijker maken door de nicotinereceptoren weg te laten nadat ik u heb verteld dat ze betrokken zijn bij spiersamentrekking en worden beïnvloed door stoffen zoals curare (gebruikt op die pijlen met gifsporen) die spierverlamming veroorzaken door deze nicotinereceptoren te blokkeren.
Medicijnen zoals succinlycholine zijn beschikbaar om de nicotinereceptoren te blokkeren en verlamming op te wekken die nodig is voor bepaalde medische ingrepen.
We blijven zitten met de enige parasympathische receptor die je moet leren kennen, de muscarinereceptor. Wanneer deze receptor wordt gestimuleerd, veroorzaakt hij een daling van de hartslag, een daling van de samentrekking van het hart en een afname van de grootte van de bronchiolen. Als we in rust zijn, kunnen we langzamer werken en energie besparen.
Het parasympatische zenuwstelsel helpt ons daarbij. Wat zou er gebeuren als we de muscarine-receptoren blokkeren? Dan zouden de hartslag en de contractiliteit toenemen, de bronchiën zouden verwijden en er zou minder afscheiding in het lichaam worden geproduceerd.
Dit is precies het effect van atropine, een medicijn dat we gebruiken om een teveel aan parasympathische activiteit tegen te gaan, zoals bij overprikkeling van de nervus vagus of de effecten van bepaalde zenuwgassen uit de chemische oorlogsvoering en organofosfaatvergiftiging. Atropine is een parasympatholyticum, we kunnen het ook een parasympathische antagonist of parasympathische blokker of een anticholinerge medicatie noemen.
Al deze termen betekenen hetzelfde; het betekent dat ze de werking van acetylcholine op de parasympathische receptoren blokkeren. Het effect van het blokkeren van een receptor veroorzaakt het tegenovergestelde effect dat we zouden verwachten van het stimuleren van de receptor.
Ipratroprium is een ander voorbeeld van een parasympathische blokker, maar deze wordt geïnhaleerd, zodat het meeste effect optreedt in de longen, en wanneer we parasympathische receptoren in de longen blokkeren, veroorzaken we dat de bronchiolen verwijden en de productie van afscheidingen zoals slijm verminderen. Dat maakt ipratroprium nuttig bij de patiënt met COPD die overmatig pulmonaal slijm produceert en in combinatie met albuterol voor elke piepende patiënt.
Maar vergeet niet dat de primaire reddingsmedicatie voor bronchospasme een bèta 2 agoinist is zoals albuterol, hoewel ipratroprium vaak wordt toegevoegd en beschikbaar is als een combinatie-inhalator met albuterol, Combivent genaamd.
Het is belangrijk te onthouden dat het de balans is tussen het sympathische en parasympathische zenuwstelsel die onze geautomatiseerde lichaamsfuncties in balans houdt en goed laat werken. Externe krachten, waaronder drugs, medicijnen of vergiften kunnen de werking van het autonome zenuwstelsel veranderen. En het is verstandig om in gedachten te houden dat alle medicijnen potentiële gifstoffen zijn die een aantal gunstige bijwerkingen hebben.
Samenvattend, als u bekend bent met de werking van de receptoren van het autonome zenuwstelsel, dan kunt u zich gemakkelijk de therapeutische werking van veel veel gebruikte medicijnen en hun overdoseringsvoorstelling herinneren, evenals bepaalde vergiften en veel misbruikte drugs.