Síndrome das árvores pronator é uma “lesão relativamente pouco comum”. Na sua série contínua, Chris Mallac descreve a anatomia e biomecânica desta condição, fornece directrizes de diagnóstico, e partilha ideias sobre como os clínicos podem gerir os atletas com esta “lesão incomum”.

Entrapment of the median nerve (MN) between the two heads of the pronator teres muscle (PTM) can lead to pain and functional disability in the arm and hand, and can lead to referred pain and neurological symptoms in the hand. Isto é conhecido como síndrome do Pronator teres (PTS). É uma condição invulgar sofrida por atletas cujos desportos requerem uma forte aderência em posições de pronação do antebraço – por exemplo jogadores de ténis, remadores, fisiculturistas e batedores de basebol. Os seus sintomas podem imitar a síndrome do túnel do carpo (CTS).

Anatomia e biomecânica

O PTM é ligado proximalmente por duas cabeças(1):

1. A cabeça umeral liga-se proximalmente ao epicôndilo medial, e à fáscia adjacente ou ao septo intermuscular medial do braço.
2. A cabeça ulnar liga-se ao lado medial do processo coronoide do cúbito. A cabeça do ulna é mais tendinosa e pode resultar numa maior tensão, que pode comprimir o MN.

Bambas as cabeças correm diagonalmente para baixo e fundem-se para formar um tendão comum flexor, que se insere no meio da superfície lateral do raio (ver figura 1). O MN entra no antebraço a partir da fossa cubital entre estas duas cabeças; o espaço entre as duas cabeças é chamado canal do pronador(2,3). A passagem do nervo tem alguma variação – por exemplo, passando pela cabeça do ulna ou passando por baixo de ambas as cabeças entre o PTM e o digitorum profundo do flexor(3,4).

Figure 1: Anatomia do Pronator teres

Near a sua passagem pelo PTM, o MN envia ramos para a articulação do cotovelo, pronator teres, flexor carpi radialis, flexor pollicis longus, e flexor digitorum sublimis. Dá então origem ao nervo interósseo anterior (AIN), que normalmente fornece o flexor pollicis longus, flexor digitorum profundus, e o pronador quadratus. Este nervo está no aspecto anterior da membrana interóssea no antebraço.

O tronco principal do MN caminha no antebraço profundo para os sublimes do flexor digitorum, e no pulso, dá um ramo sensorial à eminência do entãoar, que passa superficialmente para o retinaculum do flexor. Por conseguinte, não está envolvido na síndrome do túnel do carpo. O nervo continua na mão, fornecendo os dois primeiros lumbricales e todos os músculos da thenar – excepto o pollicis adutor(5). O papel principal deste músculo é a pronação forçada do antebraço e pode ajudar os flexores do cotovelo a flexionar o cotovelo através da cabeça umeral que atravessa a articulação do cotovelo.

Patho-etiologia

Em 1951, Seyffarth descreveu um grupo de dezassete pacientes com sintomas que ele considerava serem causados pela compressão do MN no seu curso através do PTM(6). Nos primeiros pacientes com PTS a serem tratados cirurgicamente, foi identificada e cortada uma banda fibrosa anómala que comprimia o MN. Desde então, a síndrome tem sido reconhecida com frequência crescente.

PTS é a segunda causa mais comum de compressão do MN por detrás da síndrome do túnel do carpo (CTS). O MN pode ser preso ou comprimido por várias estruturas no braço incluindo o PTM no canal do pronador(1,7,8). Outros locais de aprisionamento incluem o arco flexor digitorum superficialis, a fibrose laceral (aponeurose bicipital), e o ligamento de Struthers e estruturas ósseas (processo supracondiliano do úmero)(1,9).

P>A maior parte das vezes, o MN é comprimido à medida que passa entre as cabeças umeral e ulnar do PTM com hipertrofia deste músculo. O risco de compressão do MN aumenta significativamente nos casos em que as veias ulnares passam através do canal do pronador com o MN. Quando o nervo é comprimido entre o PTM, a causa é mais frequentemente devida à hipertrofia deste músculo devido ao uso excessivo envolvendo uma flexão forte e repetitiva do pulso/dedo com pronação do antebraço. Isto pode imitar a fisiopatologia das síndromes de compartimento em outros grupos musculares(9). À medida que o músculo se torna aumentado e comprime o nervo, a condução do MN é diminuída. Isto resulta em parestesias na distribuição do nervo mediano (braço lateral e mão) distal ao local de compressão.

PTS deve ser distinguido de outras condições tais como radiculopatia cervical, síndrome da saída torácica, neurite do plexo braquial, uso excessivo dos músculos do antebraço, e síndrome do túnel cárpico (CTS). Ashehgan et al tentaram determinar a prevalência da STP entre os doentes com STC(10). Compararam os resultados clínicos com os resultados dos estudos de electrodiagnóstico e realizaram avaliações ultrassonográficas para os pacientes com as duas síndromes. O estudo mostrou que a STP deve ser considerada como uma possibilidade entre os doentes com STC, e que a associação é mais forte para a STC grave. Além disso, muitos relatórios anteriores mostraram que múltiplos casos de STP foram mal diagnosticados como STC ou outras patologias(11).

Diagnóstico

Os sinais e sintomas comuns sofridos por um atleta com STP incluem(9,11,12):

1. Desconforto de anca (39%) e fraqueza (49%) dos músculos do antebraço anterior, agravado pelo stress cíclico e pelo uso excessivo.
2. Os sintomas podem ser insidiosos no início ou podem ocorrer após um aumento súbito do uso da pronação, geralmente envolvendo desportos que necessitam de forte aderência e movimentos de pronação (críquete, ténis, remo, musculação).
3. Nolência (58% dos casos) e parestesia (25%) na distribuição de MN e ramo cutâneo palmar na mão. Isto é geralmente mais evidente no polegar e no 1º dedo e palma da mão.

li> A dor pode ser exacerbada pela forte contracção do músculo na pronação e/ou supinação passiva do pulso.li>Atrofia muscularenar.li>Baixa incidência de sintomas à noite e ao despertar (2%). Isto é atípico em CTS, e assim pode ser usado como diagnóstico diferencial clínico.

4. Compressão directa da palpação do PTM resultando em ternura e reprodução dos sintomas (12%). Isto é mais evidente na parte proximal do músculo. O músculo pode também indentar na compressão indicando um fenómeno do tipo de síndrome compartimental.
5. Sinal positivo “Tinel” na parte proximal do PTM (7%).
6. Estudos electromiográficos dos músculos inervados pelo MN são considerados ligeiramente fiáveis. Isto pode mostrar diminuição da velocidade de condução motora, fibrilação muscular espontânea, e diminuição da actividade volitiva máxima nos músculos infundidos pelo MN.
7. A velocidade de condução nervosa (VNC) ou amplitude do MN pode diminuir no antebraço, mas as latências sensoriais distal e motora são normais, excepto quando há um CTS associado(12,13).

Ultrasom tem sido utilizado para investigar o estado do PTS. A posição do MN entre as duas cabeças do PTM pode ser vista durante a pronação dinâmica do antebraço. A secção transversal do nervo antes, depois, e no local de cruzamento do PTM também pode ser avaliada. Qualquer redução notável no diâmetro da secção transversal juntamente com a diminuição da mobilidade do nervo ao longo da flexão, supinação e pronação é o critério para o aprisionamento do MN.

Além disso, qualquer sinal de alargamento fusiforme e achatamento do nervo pode ser investigado(10). Além disso, a ressonância magnética pode mostrar um padrão típico de denervação muscular, e isto é uma chave para o diagnóstico de PTS. Além disso, nas imagens de RM, as lesões dos doentes mostram uma intensidade de sinal anormalmente elevada em imagens com supressão de gordura pesada em T2(12). Finalmente, as injecções de cloridrato de procaína no PTM podem ser utilizadas como bloco de diagnóstico para avaliar a cessação dos sintomas que indicariam um PTS positivo(9, 14).

Diagnóstico diferencial

Tipicamente, o PTS pode ser diferenciado do CTS através do seguinte(4):

• Pain em antebraço proximal.
• Numbidade em eminência do entãoar, que é interiorizada pelo ramo cutâneo palmar do nervo mediano.
• Fraqueza dos músculos extrínsecos, incluindo o pronador quadratus, flexor pollicis longus, e flexor digitorum profundus (FDP) de índice e médio finger.
• Falta de sintomas nocturnos.
• Sintomas agravados pela actividade pronatória.

Gestão

Resultados positivos são geralmente vistos com a gestão conservadora do PTS, que deve ser sempre tentada antes de qualquer intervenção cirúrgica. Tem sido sugerido que é necessário um período conservador de três a seis meses antes da intervenção cirúrgica e 50-70% irá melhorar com tratamento conservador(9).

Tratamento conservador envolve o seguinte:

• Descanso relativo da actividade provocadora.
• Extensão dos pronadores teres (ver figura 2).
• Técnicas de fio dental para o nervo mediano.
• Articulação dos músculos supinadores (ver figuras 3 e 4).
• Desporto/recreação modificado.

Figure 2: Manter o peso para esticar o PTM

p>P>Deter um peso (5-10kg) na mão com o cotovelo dobrado. Posicionar o peso de modo a que a maior parte do peso seja para o lado do polegar. Esta posição forçará o antebraço a uma posição de supinação e esticará em particular a cabeça ulnar curta do pronador teres. Manter cada estiramento durante 30 segundos e repetir cinco vezes.

Figure 3: treino de força do supinador

Posição inicial

Posição final

Para os desequilíbrios entre o PTM e o supinador, é necessário realizar um trabalho directo de força de supinação:

1. a) Segurar um martelo ou um pau ponderado por um lado.
2. b) Manter o cotovelo estendido e permitir que a extremidade ponderada deixe cair o braço em pronação (isto funciona o supinador excentricamente).
3. c) Devolver o martelo ou colar de volta à posição vertical (isto funciona o supinador concentricamente).
4. d) Realizar três conjuntos de 15 repetições.

Injeções de cortisona podem ser tentadas se o tratamento conservador não for considerado bem sucedido; as injecções são mais tipicamente realizadas no local de aprisionamento do nervo e à volta do mesmo. A cirurgia é a opção seguinte se nem o tratamento conservador nem as injecções melhorarem os sintomas do paciente. A decisão de fazer a cirurgia pode ser determinada logo oito semanas ou até seis meses após o início do tratamento conservador. O resultado global da descompressão do pronador de múltiplos estudos indica que 22- 92% dos pacientes terão uma recuperação completa, 21-68% uma recuperação parcial, e apenas 9-23% não terão qualquer melhoria(14).

O procedimento cirúrgico habitual é a descompressão do entalamento do nervo através de uma abordagem anterior. As variantes anatómicas tais como um processo supracondiliano (ligamento de Struthers) também podem ser investigadas e descomprimidas, se necessário. A incisão é feita logo acima ou no vinco do cotovelo, e estendida até ao meio da exploração, usando uma clássica incisão S preguiçosa, modified duas incisões longitudinais, uma única incisão transversal, ou uma mini-incisão oblíqua(14). A cirurgia envolve geralmente a descompressão de todos os locais possíveis de aprisionamento, uma vez que muitas vezes é difícil distinguir completamente onde o nervo está a ser aprisionado. Em casos como os atletas de alto nível, é feita uma identificação cuidadosa do local de aprisionamento e apenas esse local é descomprimido.

Sumário

PTS é uma condição rara e frequentemente mal diagnosticada em atletas que usam movimentos de pronação repetidos em posições que requerem força de preensão. Nesta condição, a hipertrofia deste músculo pode levar ao aprisionamento do MN e dar origem a sintomas semelhantes ao CTS. A gestão é geralmente tentada pela primeira vez de forma conservadora e se isto falhar, pode-se procurar um sucesso razoável com cirurgia de descompressão.

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li>Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM, Gray H. Gray’s anatomy for students. 2ª edição, Churchill Livingstone-Elsevier, Philadelphia, 2010li>Rec., 75: 23-26, 1939li>Arch Orthop Trauma Surg, 1979, 93(4):307-312li>Georgetown Medical Bulletin, 1960. 13, 232-238li>Acta Psychiatrica et Neurologica Scandinavica, suppl., 1951. 74, 251-254li>Neurosburgo, 2010; 113: 110-112li>Semin Musculoskelet Radiol. 2010; 14: 473-486

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5. SICOT J 2016, 2:9