Os receptores do sistema nervoso autónomo actuam como botões on/off que controlam os vários efeitos simpáticos e parassimpáticos no corpo. Quando estes botões são ligados ou desligados, as coisas acontecem no seu corpo. Se aprender sobre estes receptores e as suas acções descritas abaixo, será capaz de compreender o que um medicamento beta-bloqueador faz ou o que esperar de um medicamento alfa-agonista ou como a cocaína pode ser má para si.
Todos os receptores que discutiremos terão acções adicionais que não estão listadas abaixo, mas estas acções adicionais não são essenciais para a sua compreensão destes receptores, uma vez que se aplicam à prática pré-hospitalar da medicina.
Receptores do sistema nervoso simpático
Os tipos de receptores simpáticos ou adrenérgicos são alfa, beta-1 e beta-2. Os receptores alfa-receptores estão localizados nas artérias. Quando o receptor alfa é estimulado por epinefrina ou norepinefrina, as artérias estreitam-se. Isto aumenta a pressão sanguínea e o fluxo sanguíneo que regressa ao coração. Os vasos sanguíneos nos músculos esqueléticos carecem de receptores alfa porque precisam de permanecer abertos para utilizar o aumento de sangue bombeado pelo coração.
Resposta do sistema nervoso de luta ou de voo
Lembrar-se da luta ou da resposta de voo? Não faria sentido tirar sangue de outras partes do corpo e bombeá-lo para os músculos para que possamos fugir ou defender-nos se os vasos sanguíneos nos músculos esqueléticos também estiverem apertados e não puderem beneficiar do aumento da circulação sanguínea que fornece oxigénio e nutrientes extra.
Então o que pensa que acontece se bloquearmos estes receptores alfa? Certo, as artérias dilatam. Assim, um medicamento bloqueador alfa causa vasodilatação e pode ser utilizado para tratar a hipertensão.
P>Próximos são os receptores beta. Os receptores Beta-1 estão localizados no coração. Quando os receptores beta-1 são estimulados, aumentam a frequência cardíaca e aumentam a força de contracção ou contractilidade do coração.
Os receptores beta-2 estão localizados nos bronquíolos dos pulmões e nas artérias dos músculos esqueléticos. Quando estes receptores são estimulados, aumentam o diâmetro dos bronquíolos para deixar entrar e sair mais ar durante a respiração e dilatam os vasos dos músculos esqueléticos para que possam receber o aumento do fluxo sanguíneo produzido pela estimulação dos receptores alfa e beta 1.
Por isso, reflictam por um momento: Se a norepinefrina ou epinefrina é o neurotransmissor do sistema nervoso simpático e interage com todos os receptores que acabamos de descrever, então sabemos que a norepinefrina ou epinefrina estimula os receptores alfa, beta-1 e beta-2 e, portanto, é um agonista alfa, um agonista beta-1 e um agonista beta-2.
Quando administramos epinefrina ou adrenalina a um doente, esperamos efeitos agonistas alfa, beta-1 e beta-2; esperamos um agonista alfa:
- Incremento da pressão arterial
- Incremento da frequência cardíaca
- Contratilidade cardíaca aumentada
- Dilatação dos bronquíolos nos pulmões
- Dilatação dos vasos nos músculos esqueléticos
Podemos também estimular um único local receptor, tal como um beta-2 medicamentos agonistas como um inalador de albuterol que estimula os receptores beta-2 nos pulmões, então podemos dilatar os bronquíolos no paciente com broncoespasmo sem causar estimulação excessiva do coração.
Or podemos usar um medicamento antagonista beta-1 mais comummente chamado beta-bloqueador como o metoprolol (ou outros medicamentos que terminam em ‘olol’) que bloqueia os receptores beta-1, diminuindo assim a frequência cardíaca e a contratilidade, o que diminui a pressão arterial do paciente hipertenso e diminui a possibilidade de uma disritmia após um ataque cardíaco através do controlo da frequência cardíaca.
Os receptores simpáticos podem ser sobre-estimulados pelo uso não terapêutico de substâncias como cocaína e metanfetaminas. Ou o uso excessivo ou overdose de medicamentos simpaticomiméticos como a pseudoefedrina ou os utilizados para tratar distúrbios do défice de atenção.
Retirada de álcool severa também pode induzir a um excesso de simpatia. A estimulação excessiva dos receptores simpáticos pode resultar em tensão arterial perigosamente elevada, taquicardia, disritmias e hipertermia, qualquer uma das quais pode causar danos nos órgãos com o potencial real de morte do organismo.
Receptores parassimpáticos
Agora vamos mudar para os receptores parassimpáticos ou colinérgicos. Estes são mais fáceis, uma vez que existem apenas dois tipos, receptores muscarínicos e receptores nicotínicos. E torná-lo-ei ainda mais fácil se me livrar dos receptores nicotínicos depois de vos dizer que estão envolvidos na contracção muscular e que são afectados por substâncias como o curare (usado naquelas setas com pontas venenosas) que causam paralisia muscular ao bloquear estes receptores nicotínicos.
Medicamentos como a succinilcolina estão disponíveis para bloquear os receptores nicotínicos e induzir a paralisia necessária para certos procedimentos médicos.
Ficamos com o único receptor parassimpático que se deve aprender, o receptor muscarínico. Quando este receptor é estimulado, provoca uma diminuição da frequência cardíaca, uma diminuição da contratilidade cardíaca e uma diminuição do tamanho dos bronquíolos. Quando estamos em repouso, podemos abrandar e conservar energia.
O sistema nervoso parassimpático ajuda-nos a fazer isto. O que aconteceria se bloqueássemos os receptores muscarínicos? Isso faria aumentar o ritmo cardíaco e a contratilidade, dilatação dos bronquíolos e menor produção de secreções no corpo.
Este é o efeito exacto da atropina, uma droga que usamos para contrariar demasiada actividade parassimpática, como por exemplo, a estimulação excessiva do nervo vago ou os efeitos de certos agentes nervosos de guerra química e o envenenamento por organofosforados. A atropina é um parassimpático, também podemos chamar-lhe antagonista parassimpático ou bloqueador parassimpático ou um medicamento anticolinérgico.
Todos estes termos significam o mesmo; significa que bloqueiam a acção da acetilcolina nos receptores parassimpáticos. O efeito de bloqueio de qualquer receptor causa o efeito oposto que seria de esperar da estimulação do receptor.
Ipratroprium é outro exemplo de um medicamento bloqueador parassimpático, mas este é inalado, pelo que a maior parte do efeito ocorre nos pulmões, e quando bloqueamos os receptores parassimpáticos nos pulmões fazemos com que os bronquíolos se dilatem e diminuam a produção de secreções como o muco. Isto torna o ipratroprium útil no doente com DPOC que produz muco pulmonar excessivo e em combinação com albuterol para qualquer doente com sibilância.
Mas lembrem-se que o medicamento de resgate primário para o broncoespasmo é um beta 2 háinista como o albuterol embora o ipratrorium seja frequentemente adicionado e esteja disponível como um inalador combinado com albuterol chamado Combivent.
É importante lembrar que é o equilíbrio entre o sistema nervoso simpático e parassimpático que mantém as nossas funções corporais automatizadas em equilíbrio e a funcionar correctamente. Forças externas, incluindo drogas, medicamentos ou venenos podem alterar o funcionamento do sistema nervoso autonómico. E é sensato ter em mente que todos os medicamentos são potenciais toxinas que têm alguns efeitos secundários benéficos.
Em resumo, se estiver familiarizado com as acções dos receptores do sistema nervoso autonómico, então poderá facilmente recordar as acções terapêuticas de muitos medicamentos habitualmente utilizados e a sua apresentação de overdose, bem como certos venenos e drogas frequentemente abusadas.