Renina converte o angiotensinogénio, uma proteína sintetizada pelo fígado, em angiotensinogénio I, que é subsequentemente convertido pela enzima conversora de angiotensinogénio (ACE) em angiotensina II. A angiotensina II causa vasoconstrição na circulação sistémica e na microvasculatura renal, de preferência constrição da arteriole eferente.5

ACE, que se encontra primariamente nos pulmões, também provoca a vasodilatação do corpo de um vasodilatador chamado bradicinina, causando mais vasoconstrição.1,6

Importantemente, a angiotensina II funciona para aumentar a reabsorção de sal ao nível do rim e fá-lo indirectamente através da activação de aldosterona libertada da zona glomerulosa do córtex adrenal.1,7,8 O aumento da retenção de sal aumenta subsequentemente o volume de plasma e a pressão arterial.

Angiotensina II também é capaz de aumentar o volume de plasma através da estimulação da sede e da hormona antidiurética (ADH), outro regulador da pressão arterial que será discutido em breve.1,6

Aldosterona actua sobre as principais células encontradas no TDC e na conduta de recolha do nefrónio, aumentando a reabsorção de Na+ ao mesmo tempo que aumenta a secreção de K+ nos túbulos.3,7 A reabsorção de sal mediada por Aldosterona está também ligada à secreção de H+.1 Dada a capacidade da aldosterona de aumentar o volume do compartimento de fluido extra-celular e, portanto, a PA, vários medicamentos anti-hipertensivos comuns visam diminuir a pressão arterial através da inibição da formação de aldosterona.

Hormona ansiolítica (ADH)

Hormona ansiolítica, também conhecida como vasopressina, está envolvida no controlo da pressão sanguínea. A ADH é feita por corpos celulares localizados no hipotálamo e libertados da hipófise posterior adjacente.1,6 As seguintes alterações fisiológicas desencadeiam a libertação de ADH:

• um aumento da osmolaridade plasmática (detectada pelos osmoreceptores no hipotálamo)
• uma redução do volume de sangue
• um aumento dos níveis de angiotensina II

a ADH actua para aumentar a reabsorção de água ligando-se aos receptores V2, subsequentemente ancorando canais de água conhecidos como aquaporinas à membrana apical do seu alvo, células principais na conduta de recolha e DCT do rim.1,2 Estas aquaporinas, denominadas canais AQP-2, são responsáveis pela permeabilidade variável H2O na parte distal do nefrónio, visto que a água não pode passar sem elas.1

Quando alguém fica desidratado, a osmolaridade do fluido extracelular aumenta, levando à libertação de ADH da hipófise posterior.6 A água é então reabsorvida a uma taxa aumentada ao nível do rim, actuando em última instância para aumentar o volume do fluido intravascular. Isto aumenta a pressão sanguínea através de um aumento da pressão venosa, aumentando assim o retorno venoso ao coração, aumentando o débito cardíaco.

ADH actua também como um vasoconstritor que visa receptores V1 no músculo liso vascular em concentrações elevadas, tais como as observadas em resposta ao choque hemorrágico.6

Outros reguladores de pressão arterial

Barorreceptores de baixa pressão

Barorreceptores de baixa pressão, em contraste com os barorreceptores de alta pressão discutidos anteriormente, são encontrados no sistema venoso, átrios e artérias pulmonares.3 Eles respondem a alterações no volume de plasma modulando a pressão arterial através de uma variedade de mecanismos.

Peptídeo natriurético atrial

Peptídeo natriurético atrial (ANP) é um peptídeo vasoactivo libertado dos átrios em resposta a um aumento da pressão atrial, que por sua vez está ligado à pressão venosa.6 A ANP age para baixar a pressão arterial, principalmente por vasodilatação e inibição da reabsorção de sódio pelo rim, tendo este último um efeito diurético.1.3 Este sistema aumenta a excreção de sódio em parte através da oposição do sistema renina-angiotensina-aldosterona, inibindo a libertação de renina e aldosterona.1 Foi também demonstrado que a ANP tem efeitos inibidores na vasopressina.1

Tábua 1. Um resumo dos compostos vasoactivos

Composto vasoactivo	p>Site de produção	Efeitos sobre a vasculatura	Efeitos sobre o fluido extracelular (ECF) levels
Angiotensin II	Vários sítios: ACE dá origem a angiotensina II (principalmente nos pulmões)	Vasoconstrição	Aumento do volume ECF Aumento da reabsorção de sódio independentemente, e estimula a produção de aldosterona e ADH
Aldosterona	Glândulas supra-renais (cortex)	–	p>aumento do volume ECF aumentando a reabsorção de sódio
Anti-hormona diurética (ADH)	Hypothalamus (libertada da hipófise posterior)	Vasoconstrição	Aumento do volume ECF aumentando a reabsorção de H2O
Anti-peptídeo natriurético (ANP)	Cardiomyocytes	Vasodilatação	Diminuições ECF volume reduzindo a reabsorção de sódio

Como é que os compostos vasoactivos alteram a SVR e a BP?

Os compostos vasoactivos modificam frequentemente a quantidade de resistência na circulação sistémica (resistência vascular sistémica – SVR), visando as arteríolas, o mais pequeno dos vasos arteriais. O músculo liso nestes vasos contém vários receptores, que quando ligados a, dão origem a uma das seguintes respostas, dependendo do tipo de receptor:

• estimulação da contracção muscular lisa, diminuindo o diâmetro dos vasos e aumentando a resistência vascular sistémica
• inibição do músculo liso, aumentando subsequentemente o diâmetro dos vasos e reduzindo a resistência vascular sistémica

Alterações do diâmetro destes pequenos vasos ocorrem em todo o corpo, aumentando o tónus arteriolar. Quando a área através da qual o sangue passa diminui, a pressão sanguínea aumenta.

Para consolidar este conceito, vamos examinar o efeito da angiotensina II nas arteríolas. A angiotensina II liga-se aos receptores AT1 nas arteríolas, desencadeando uma série de processos intracelulares que levam a uma contracção muscular suave nos vasos-alvo.1 Isto reduz a área através da qual o sangue pode fluir, aumentando a resistência vascular sistémica (RVS), e portanto a pressão arterial (PA).

Pontos-chave

• A regulação da pressão arterial é um processo complexo, regulado por vários mecanismos que funcionam em uníssono para manter a homeostase.
• Ajustes rápidos na pressão arterial são tipicamente mediados neuralmente pelo reflexo barorreceptor.
• A regulação da pressão arterial a médio e longo prazo é predominantemente mediada por compostos vasoactivos.

1. Sherwood L. Human Physiology: De Células a Sistemas – 9ª Edição. Publicado em 2016. Disponível em Cengage Learning.
2. Mulroney S, Myers A, Netter FH, Machado CA, Craig JA, Perkins JA. Netter’s Essential Physiology. Publicado em 2009. Disponível de Elsevier Inc.
3. Costanzo LS. Fisiologia – 6ª Edição. Publicado em 2018. Disponível de Elsevier.
4. Autor desconhecido. Histologia @ Yale: Aparelho de justa aglomerados. Disponível em:

li>Joannidis M, Hoste E. Angiotensin inhibition in patients with acute kidney injury: Dr. Jekyll ou Mr. Hyde. 2018. Medicação de cuidados intensivos. https://doi.org/10.1007/s00134-018-5223-8

5. Boron WF, Boulpaep EL. Fisiologia Médica. Publicado em 2012. Disponível de Elsevier Inc.
6. Scott JH, Menouar MA, Dunn RJ. Physiology, Aldosterone. Publicação de StatPearls. Publicada em 2020. Disponível de:
7. Hall JE. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology – 13th Edition. Publicado em 2016. Disponível em: Elsevier Inc.