BPPV é uma causa comum de tonturas e é causada por estimulação anormal da cúpula por otólitos flutuantes livres (canalolitíase) ou otólitos que aderiram à cúpula (cupulolitíase), principalmente no interior do canal semicircular posterior. Os pacientes têm vertigens episódicas, geralmente de curta duração e precipitadas por uma súbita mudança na posição da cabeça. A manobra de Dix Hallpike é o padrão de ouro para o diagnóstico de BPPV. A causa exacta da BPPV é desconhecida em cerca de dois terços dos pacientes. A BPPV pode também desenvolver-se secundária a várias perturbações que afectam o ouvido interno. O traumatismo craniano é responsável pela VPPB em 15-20% dos casos. A neurite vestibular, a doença de Meniere e a labrynthitis podem levar à degeneração e ao descolamento da otoconia. Arterite de células gigantes, hiperuricemia e diabetes estão também associados à VPPB.
Uma série de casos publicada em 2015 mostrou que os schwannomas intra-labrynthine podem produzir vertigens posicionais sem quaisquer sintomas audiológicos.2 Demirtas et al.,3 publicaram um caso de síndrome de Eagle apresentando vertigens posicionais. O doente neste relatório experimentou vertigens quando virou a cabeça para a esquerda e as queixas do doente desapareceram completamente na posição neutra. Um estudo angiográfico por TC confirmou que o processo estilóide alongado do lado esquerdo comprimia a artéria carótida interna na posição de rotação cervical esquerda.
Uma revisão detalhada da literatura publicada não mostrou qualquer caso de massa da tiróide que se apresentasse como vertigem posicional. No entanto, um estudo retrospectivo durante um período de 5 anos revelou cinco pacientes com condições patológicas intracranianas que imitam a vertigem posicional paroxística benigna.4 Estes pacientes foram vistos pela primeira vez com vertigem episódica associada à mudança posicional. Há também relatos de pacientes com carcinoma nasofaríngeo apresentando como ataques sincopais.5 O envolvimento do nervo glossofaríngeo ou vagal pela extensão para-faríngea do tumor é postulado como o mecanismo provável.
Que a compressão de uma artéria carótida pode induzir uma mudança na função cerebral era aparentemente conhecida pelos antigos gregos. Diz-se que o termo “carótida” foi derivado da palavra grega. A compressão da carótida pode causar síncope ou convulsões. A hipersensibilidade do seio carotídeo e a isquemia cerebral são propostas como possíveis mecanismos.6 A hipoperfusão do lóbulo floculonodular fornecida pela artéria cerebelar inferior anterior é uma causa provável da vertigem.7
Baseado no relato de caso que apresentámos, recomenda-se que os pacientes observados com sintomas como os de vertigem posicional paroxística benigna que não mostram melhoria após terem sido submetidos à manobra de reposicionamento de partículas devem ter estudos de imagem do pescoço e do cérebro. A medição do fluxo arterial em posição neutra e do pescoço rodado utilizando a ultra-sonografia Doppler e a comparação dos resultados pode ser diagnóstico em pacientes com vertigens devido à compressão vascular. Contudo, o procedimento não é prático porque é difícil digitalizar a parte distal da artéria durante a rotação.3 A angiografia por TC pode ser considerada uma opção alternativa (Figura 1-3).
p>Figure 1 CT scan soft tissue neck mostrando a artéria carótida com deslocação da tiróide aumentada no lado direito.
