O que todo o médico precisa de saber:

Síndrome de Hipoventilação por Obesidade (OHS) é uma doença adquirida caracterizada pelo desenvolvimento de hipoventilação acordada (paCO2>45mmHg) em indivíduos com um IMC superior a 30 kg/m2. Embora a obesidade seja um critério importante que define esta síndrome, apenas alguns pacientes obesos a desenvolvem. Antes de fazer o diagnóstico, é essencial excluir outras possíveis perturbações que possam levar à hipoventilação, tais como doenças pulmonares obstrutivas ou restritivas graves e doenças neuromusculares, entre outras.

Classificação:

P>Embora a SST possa variar em gravidade, não existe uma classificação actual. Uma forma de classificar os doentes com SST, embora de forma aproximada, é através da presença ou ausência de respiração perturbada pelo sono coexistente. Cerca de 90% dos pacientes com SST têm apneia obstrutiva do sono simultânea, enquanto cerca de 10% dos pacientes com SST não têm evidência de apneia obstrutiva do sono em polissonograma.

Tem a certeza de que o vosso paciente tem síndrome da obesidade-hipoventilação? O que deve esperar encontrar?

OHS é definido como a presença de hipercapnia acordada (PaCO2>45mmHg) num indivíduo obeso (IMC>30kg/m2) na ausência de doença pulmonar ou neuromuscular concomitante que de outra forma poderia explicar a hipercapnia.

A apresentação clínica da SHV não é específica da doença e é frequentemente semelhante à de pacientes com distúrbios respiratórios do sono, nomeadamente, ronco alto, asfixia nocturna, apneias testemunhadas, sonolência diurna excessiva, e dores de cabeça matinais. No entanto, como os doentes com SST têm níveis de oxigénio diurno mais baixos, são mais propensos a relatar dispneia moderada a grave. São também mais propensos a apresentar edema periférico, sinais de cor pulmonale, ou hipertensão pulmonar.

Gases sanguíneos aéreos, que são necessários para o diagnóstico de SHV, não são rotineiramente realizados numa clínica ou num ambiente de laboratório do sono. Portanto, os casos de SST podem facilmente não ser detectados, a menos que se mantenha um elevado índice de suspeita. Outras pistas clínicas mais comuns que podem levar a uma suspeita de SHV num indivíduo obeso incluem um nível elevado de bicarbonato sérico (>27mEq/L) e uma saturação de oxigénio acordado em repouso abaixo de 94 por cento (sugerindo uma PaO2 abaixo dos 70mmHg). Se alguma destas pistas estiver presente, o diagnóstico deve ser confirmado pela obtenção de gases sanguíneos arteriais.

Beware: existem outras doenças que podem imitar a síndrome de obesidade-hipoventilação:

Hipercapnia pode ser devida a várias perturbações, pelo que é necessário procurar e descartar quaisquer outras causas possíveis de hipercapnia em doentes obesos antes de fazer um diagnóstico de SST. Estas outras causas incluem doenças pulmonares obstrutivas ou restritivas graves, doenças neuromusculares, deformidades da parede torácica como cifoscoliose significativa, e hipotiroidismo grave.

Como e/ou porque é que o doente desenvolveu a síndrome da obesidade-hipoventilação?

As características clínicas dos pacientes com SHV publicadas na literatura incluem o seguinte:

• p>p> Razão masculino/feminino 3:2/li>
• p> Idade média: 52 anos (intervalo 42-61)/li>
• p> IMC médio: 44 kg/m2(intervalo 35-56)/li>
• p>p> PaCO2 médio: 56mmHg (intervalo 47-61)

A fisiopatologia que leva ao desenvolvimento da hipoventilação no obeso mórbido é complexa, mas pensa-se que vários factores contribuem para a patogénese, incluindo a mecânica respiratória anormal que se deve à obesidade, ao deficiente impulso ventilatório, e à obstrução das vias respiratórias superiores secundária à respiração perturbada pelo sono.

Mecânica respiratória anormal que se deve à obesidade

A carga mecânica excessiva no sistema respiratório que está presente na obesidade altera significativamente a mecânica respiratória reduzindo os volumes pulmonares em que a respiração ocorre, levando a uma diminuição da conformidade geral do sistema respiratório, bem como a um aumento da resistência das vias aéreas devido ao encerramento das vias aéreas que ocorre em volumes pulmonares inferiores. Estes efeitos são mais proeminentes em doentes com SHV do que em indivíduos eucapneicos obesos.

O resultado global é um aumento do trabalho na respiração, que se tem demonstrado estar presente na posição sentada e supina em doentes com SHV, enquanto que está presente apenas na posição supina em doentes igualmente obesos eucapneicos. Há duas explicações possíveis para esta discrepância: as anomalias metabólicas da acidose e hipoxemia levam a um estado de fraqueza muscular respiratória relativa, e as proporções mais elevadas da distribuição central de gordura que caracterizam os doentes com SHV resultam numa maior carga mecânica no peito.

Imparação do impulso ventilatório

Indivíduos que são obesos mórbidos têm normalmente um impulso respiratório aumentado que lhes permite manter a eucapnia face a uma mecânica respiratória anormal e um aumento do trabalho na respiração. Em contraste, os doentes com OHS não apresentam este impulso aumentado, pelo que adquiriram uma resposta ventilatória diminuída à hipercapnia e à hipoxia. Este impulso central embotado foi ligado à leptina, uma hormona de saciedade que demonstrou aumentar o impulso ventilatório em modelos animais.

Na obesidade humana, um estado de resistência à leptina está frequentemente presente, e os níveis de leptina são normalmente elevados. Verificou-se que os níveis de leptina são um melhor preditor de hipercapnia do que o grau de adiposidade, e níveis mais elevados de leptina foram ligados a uma diminuição da resposta ventilatória à hipercapnia, sugerindo que o grau de resistência à leptina afecta o nível a que o impulso respiratório é embotado e leva à hipoventilação.

Obstrução das vias aéreas superiores secundária à respiração perturbada pelo sono

O facto de cerca de 90% dos doentes com SST terem evidência de apneia obstrutiva do sono no polissonograma e que o alívio da obstrução das vias aéreas superiores com CPAP leva frequentemente à resolução da hipercapnia diurna fala de um papel da respiração perturbada pelo sono no desenvolvimento da SST. Um modelo que associa eventos nocturnos obstrutivos com hipercapnia diurna propõe que os aumentos nocturnos recorrentes de CO2 durante eventos apnéicos poderiam eventualmente levar à elevação do nível de bicarbonato sérico se o intervalo entre estes eventos não for suficiente para eliminar o CO2 acumulado. Esta elevação do nível de bicarbonato sérico diminui a capacidade de resposta respiratória ao CO2 e leva à hipoventilação diurna.

Que indivíduos estão em maior risco de desenvolver a síndrome de obesidade-hipoventilação?

Índice de massa corporal é um dos principais factores de risco para o desenvolvimento da SST. A proporção de pacientes com apneia obstrutiva do sono que têm concomitantemente um aumento do IMC de tal forma que menos de 10% dos pacientes com um IMC de 30 a 34 e mais de 25% dos pacientes com um IMC acima de 40 têm a síndrome. No entanto, menos de um terço das pessoas obesas em geral desenvolvem a SHST. Outros factores de risco incluem a obesidade central (Resta 2000, Borel 2009) e a proporção de tempo de sono passado com saturações de oxigénio inferiores a 90%.

Que estudos laboratoriais deve encomendar para ajudar a fazer o diagnóstico, e como deve interpretar os resultados?

Para fazer o diagnóstico de SST, os gases do sangue arterial devem ser obtidos no ar ambiente enquanto o paciente está acordado, a fim de estabelecer hipercapnia com um PaCO2 superior a 45mmHg. Uma vez estabelecida a presença de hipercapnia num indivíduo obeso, devem ser efectuados outros testes para excluir outras causas para a perturbação. Uma vez que o hipotiroidismo grave pode levar à hipoventilação, deve ser obtida uma hormona sérica estimulante da tiróide para excluir o hipotiroidismo se a suspeita clínica estiver presente.

Que estudos de imagem serão úteis para fazer ou excluir o diagnóstico da síndrome da obesidade-hipoventilação?

As imagens de imagem, começando com uma AP e um roentgenograma lateral do tórax, são utilizadas para excluir a evidência de perturbações pulmonares e deformidades da parede torácica, tais como restrição grave, enfisema grave, e cifoscoliose significativa, que poderiam resultar em hipoventilação.

Que estudos de diagnóstico pulmonar não invasivos serão úteis para fazer ou excluir o diagnóstico da síndrome da obesidade-hipoventilação?

Testes de função pulmonar (TFP) são utilizados para excluir perturbações pulmonares restritivas ou obstrutivas graves. Na SST, os testes de função pulmonar podem ser normais, mas mostram frequentemente um defeito restritivo ligeiro a moderado que se deve ao hábito corporal. A capacidade pulmonar total é normalmente ligeiramente reduzida, e a capacidade vital e o volume de reserva expiratória são marcadamente reduzidos. A capacidade de difusão do monóxido de carbono é normalmente normal, a menos que haja outro processo de doença em jogo.

Que procedimentos de diagnóstico serão úteis para fazer ou excluir o diagnóstico da síndrome da obesidade-hipoventilação?

polissomnograma nocturno: Cerca de 90% dos pacientes com hipoventilação por obesidade apresentam evidências de apneia obstrutiva do sono. O índice médio de apneia hipopneia dos pacientes com SHV na literatura é de 66 eventos por hora (intervalo 20-100), e a proporção média do tempo de sono passado abaixo de uma saturação de oxigénio de 90% é de 50% (intervalo 46-56%). A monitorização dos níveis de CO2 não é necessária para o diagnóstico de SST, mas se tal monitorização for utilizada, serão observados níveis elevados tanto na linha de base como durante todo o período de sono, com um exagero acentuado durante o sono REM. A presença de níveis elevados de CO
2 durante o sono e não durante a vigília não satisfaz os critérios de diagnóstico da SST, mas representa a hipoventilação relacionada com o sono, que alguns peritos sugeriram que poderia ser um precursor da SST se a única causa identificável fosse a obesidade.

Que patologia/citologia/estudos genéticos serão úteis para fazer ou excluir o diagnóstico de síndrome de hipoventilação por obesidade?

p>Não aplicável.

Se decidir que o paciente tem síndrome de hipoventilação por obesidade, como deve o paciente ser gerido?

Opções de tratamento para a SHV incluem ventilação por pressão positiva, traqueostomia, e perda de peso. A terapia farmacológica também foi investigada mas não está bem estabelecida.

Ventilação por pressão positiva

Quando a SST está associada a uma respiração com distúrbios significativos do sono, a inversão do distúrbio nocturno com pressão positiva contínua das vias aéreas (CPAP) pode eliminar a hipercapnia diurna. A inversão também pode ser alcançada quando a SST está associada a períodos prolongados significativos de limitação do fluxo sem AST. Nestes dois casos, o alívio da obstrução das vias aéreas superiores com CPAP pode quebrar o ciclo que leva à retenção de CO2.

Desde que cerca de 90 por cento dos doentes com AOS tenham evidência de AOS concomitante, CPAP é geralmente a abordagem inicial ao tratamento. Se, apesar da eliminação dos eventos respiratórios, as saturações de oxigénio durante a noite de titulação inicial permanecerem a menos de 90% ou os níveis de CO2 permanecerem elevados a mais de 10mm Hg em comparação com a linha de base acordada, justifica-se uma mudança para a ventilação por pressão positiva de bilevel (BPAP). Foi relatado que cerca de 20-50 por cento dos pacientes com OHS devem mudar para ventilação por pressão positiva das vias respiratórias por bilevel.

No entanto, um pequeno estudo de 36 pacientes com OHS aleatorizados para receber CPAP ou BPAP não mostrou nenhuma diferença no cumprimento da terapia, nenhuma diferença nos níveis de CO2 acordado, e nenhuma melhoria na sonolência diurna após três meses. Estes resultados ocorreram apesar de alguns pacientes tratados com CPAP terem continuado a ter saturações de oxigénio de 80-88 por cento durante o estudo de titulação. Menos de metade destes pacientes continuaram a ter dessaturações de oxigénio após três meses de terapia, sugerindo que o CPAP pode ser eficaz, apesar da falta de resposta completa inicialmente.

O estudo excluiu pacientes com hipoventilação mais grave – isto é, aqueles com dessaturações significativas (<80% durante mais de dez minutos) a um nível de CPAP que eliminou eventos obstrutivos, aqueles com um aumento de PaCO2 superior a 10 mmgHg durante o sono REM, e aqueles com um aumento de PaCO2 superior a 10 mm Hg de manhã em comparação com a tarde. É necessário realizar estudos maiores para melhorar a orientação disponível na escolha da terapia inicial em pacientes com SST.

Em pacientes com SST sem evidência de obstrução das vias aéreas superiores em polissonograma, a titulação inicial com BPAP é apropriada, onde a titulação visa a normalização da ventilação através da utilização de níveis de saturação de oxigénio como marcador substituto.

Um subconjunto de pacientes com SST requer oxigénio suplementar juntamente com tratamento de pressão positiva nas vias aéreas (PAP) devido à dessaturação contínua do oxigénio, apesar do apoio máximo de PAP. Contudo, o oxigénio nocturno por si só não é adequado para o tratamento da SST, uma vez que não melhorará – e pode mesmo exacerbar – a hipercapnia.

Traqueostomia

Traqueostomia está reservada para pacientes com SST que não toleram pressão positiva nas vias aéreas e que estão a desenvolver complicações que ameaçam a vida, tais como insuficiência respiratória aguda ou cor pulmonale. Ao aliviar a obstrução das vias aéreas superiores, a traqueostomia pode resultar na melhoria da hipercapnia diurna. No entanto, a hipoventilação persiste em alguns casos.

Perda de peso

Perda de peso é o melhor tratamento a longo prazo para pacientes com SHV. Resulta na melhoria da função pulmonar e na respiração perturbada pelo sono e, por fim, na melhoria da hipoventilação diurna. A perda de peso pode ser conseguida através da gestão dietética, mas a cirurgia bariátrica continua a ser a forma mais eficaz de produzir e manter uma perda de peso substancial. Os pacientes com SST estão em risco acrescido de complicações pós-operatórias, particularmente insuficiência respiratória, pelo que devem ser tratados perioperatoriamente com pressão positiva nas vias respiratórias (CPAP ou BPAP). O tratamento com PAP deve ser continuado até que tenha ocorrido uma perda de peso suficiente para melhorar a mecânica respiratória e permitir a retirada de PAP.

Farmacoterapia

Foi estudado um número de agentes farmacológicos conhecidos por terem propriedades estimulantes respiratórias na SST. Pequenos estudos relataram resultados positivos para a acetazolamida, progesterona, e almitrina. No entanto, não foram realizados ensaios em grande escala, aleatorizados e controlados, pelo que a utilização destes agentes não pode ser recomendada neste momento. Um agente promissor que tem um papel na patogénese da OHS é a leptina. Estudos com animais em ratos deficientes em leptina mostraram que a substituição da leptina inverteu a OHS. No entanto, nos humanos, a resistência à leptina, e não a sua deficiência, está presente. Dados recentes sobre a superação da resistência à leptina são promissores para o uso futuro da leptina no tratamento da SST em humanos.

Titulação de leptina em SST

Ao utilizar BPAP, a pressão positiva expiratória das vias aéreas (EPAP) é titulada para eliminar apneias, e a pressão positiva inspiratória das vias aéreas (IPAP) é aumentada acima da EPAP para eliminar tanto as hipopneias como os excrementos relacionados com a respiração e para melhorar a ventilação. Os doentes com OHS geralmente requerem um suporte de pressão (a diferença entre IPAP e EPAP) de pelo menos 6 a 7 cm de água para normalizar a sua ventilação. Durante a titulação, a baixa saturação de oxigénio na ausência de eventos respiratórios é frequentemente considerada um marcador substituto para a hipoventilação, uma vez que a maioria dos laboratórios de sono não medem os valores de CO2. Se o CO2 estiver a ser medido, então deve ser visado um nível de CO2 igual ou inferior ao valor acordado.

OHS na UCI

Um subconjunto de doentes com OHS apresentará condições de risco de vida, tais como insuficiência respiratória aguda descompensada e/ou cor pulmonale. Estes pacientes devem ser hospitalizados e monitorizados numa unidade de cuidados respiratórios, numa unidade de cuidados intensivos, ou numa unidade de cuidados intensivos para permitir uma observação atenta e uma detecção precoce do comprometimento respiratório que exigiria uma ventilação mecânica invasiva. O tratamento com ventilação por pressão positiva não invasiva deve ser iniciado.

Figure 1 resume a gestão da SST em pacientes que apresentam insuficiência respiratória aguda. (Reproduzido com permissão de Lee WY, Mokhlesi B. Crit Care Clin. 2008 Jul;24(3):533-49.)

Figure 1.

Qual é o prognóstico para pacientes geridos das formas recomendadas?

Existem dados limitados sobre resultados a longo prazo em pacientes com SST que não são tratados. Um estudo de 2004 seguiu quarenta e sete pacientes com SHV após a hospitalização e encontrou uma taxa de mortalidade de 23% aos 18 meses, em comparação com 9% com obesidade não complicada pela hipoventilação. Outros estudos também descobriram que pacientes com SHV tinham taxas mais elevadas de utilização de recursos de cuidados de saúde e, em comparação com os controlos normais de obesidade, tinham uma taxa de morbilidade mais elevada, incluindo insuficiência cardíaca congestiva, angina de peito, e cor pulmonale.

Outros estudos recentes após pacientes com ventilação por pressão positiva não-invasiva (VNIPV) encontraram uma taxa de mortalidade de 12,7% com um seguimento médio de 41,3 meses, e 18,5% durante um período de seguimento de 4,1 anos. Estes resultados foram melhores do que as taxas históricas para os pacientes em SST não tratados. O cumprimento do NIPPV a longo prazo foi elevado a 80%, para 94,5% a cerca de três anos, indicando que o NIPPV foi globalmente bem tolerado. Num estudo, o sexo feminino foi associado a uma menor conformidade com o NIPPV. Os indicadores de fraca sobrevivência incluíram hipoxemia, um pH elevado, e marcadores inflamatórios elevados.

Em resumo, parece que o tratamento com o NIPPV é bem tolerado e que leva a uma melhor sobrevivência a longo prazo quando comparado com os controlos históricos.

Que outras considerações existem para pacientes com síndrome de obesidade-hipoventilação?

Não aplicável

Qual é a evidência?

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Mokhlesi, B, Kryger, MH, Grunstein, RR. “Avaliação e gestão de pacientes com síndrome de hipoventilação por obesidade”. Proc Am Thorac Soc. vol. 5. 2008. pp. 218-25. (Excelente artigo de revisão sobre OHS.)

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