Peróxido de metiletilcetona (MEKP) é utilizado como endurecedor no fabrico de resinas, borracha sintética e outros plásticos petroquímicos. É um ingrediente de tintas, vernizes e removedores de tinta. O MEKP é também utilizado na indústria da fibra de vidro e dos plásticos como agente de cura. É um peróxido orgânico, que é explosivo na sua forma pura. Assim, está disponível comercialmente como uma solução 40-60 % com agentes estabilizadores como o ftalato dimetílico, peróxido de ciclohexano, ou ftalato de diálcool .
MEKP está listado como uma substância altamente tóxica e está classificado na classe de perigo 5.2 das Nações Unidas. A sua natureza incolor e odor mínimo tem levado à ingestão acidental tanto entre adultos como entre crianças . Vários casos de ingestão intencional por automutilação ou suicídio têm sido relatados . Além disso, também foram relatados envenenamentos por inalação e derrame nos olhos que conduziram a danos corrosivos. Os trabalhadores desprotegidos são vítimas de exposição crónica e toxicidade .
As preparações de MEKP disponíveis comercialmente são substâncias oxidantes fortes. São conhecidos por produzir radicais alquilferoxil em contacto com iões metálicos, um processo acelerado pela presença de ferro na molécula heme em sistemas biológicos. Acredita-se que os danos nos tecidos sejam causados por estes radicais livres, que desnaturam moléculas orgânicas, incluindo a peroxidação de lípidos. Outra toxicidade é causada pela acidez dos químicos produzidos .
Num relatório de caso e revisão da literatura, van Enckevort et. al descreveram as características clínicas da intoxicação aguda em quatro categorias. Estas incluem inflamação e ulceração do tracto gastrointestinal exposto, lesão hepática oxidativa aguda, complicações de formação de ácidos orgânicos incluindo acidose metabólica e complicações agudas secundárias. As complicações secundárias incluem insuficiência renal aguda secundária à rabdomiólise, pneumonia assistida por ventilador, miocardite e síndrome de angústia respiratória aguda .
Lesão gastrointestinal aguda (IG) tem sido observada em todos os relatórios de casos documentados. Pode levar a hemorragias ou perfuração do tracto gastrointestinal, o que é potencialmente fatal. As dores graves devidas a queimaduras químicas desenvolver-se-ão logo após a ingestão. A extensão das lesões visíveis na boca e orofaringe são conhecidas por serem maus preditores de lesões distais. A presença de estridor, odynophagia (dor ao engolir), guarda abdominal e rigidez, contudo, indicam a presença de lesões gastrointestinais distais. Foram relatados problemas a longo prazo, tais como estrangulamentos esofágicos que requerem múltiplas dilatações endoscópicas. A insuficiência hepática devida a lesão hepática oxidativa é a causa mais significativa de mortalidade nos relatórios de casos anteriores . Lesão renal aguda reversível (LRA) foi relatada em quase um terço dos estudos de casos publicados. Isto é principalmente atribuído à rabdomiólise e à mioglobinúria . O MEKP pode ser aspirado resultando em edema e obstrução das vias respiratórias proximais, pneumonite ou síndrome de angústia respiratória aguda . As complicações respiratórias têm sido observadas frequentemente (38%) e também tem sido uma causa directa de fatalidade documentada .
Relatório de casos
O paciente era um homem saudável de 31 anos de idade que trabalha por conta própria na indústria naval como reparador de barcos de fibra de vidro. Após ter consumido meia garrafa de arrack produzido localmente (álcool a 38 % W/p), ingeriu um volume estimado de 150 ml de MEKP contendo solvente (60 % MEKP em solução de ftalato) como um acto de automutilação deliberada. Ele desconhecia o nível de toxicidade da substância.
O paciente desenvolveu um grave desconforto na garganta e epigastric logo após a ingestão. Foi internado num hospital regional onde lhe foi dado carvão activado. Foi-lhe inserido um tubo nasogástrico em antecipação de complicações erosivas. Durante as 24 horas seguintes, os seus sintomas progrediram com o agravamento da irritação da garganta, desenvolvimento de dor abdominal, dificuldade em respirar e redução notória do débito urinário. Foi transferido para a nossa unidade de cuidados terciários para uma maior gestão do envolvimento progressivo de múltiplos órgãos.
No exame geral estava alerta e coerente com a pontuação de 15 na escala de coma de Glasgow. Havia múltiplas ulcerações na sua boca e região orofaríngea. O conteúdo do tubo nasogástrico revelou aspirado de café moído. O exame respiratório revelou uma respiração rápida e superficial com uma frequência respiratória de 40 por minuto. A auscultação dos pulmões não era notável e a saturação de oxigénio era de 99 % no ar ambiente em oximetria de pulso. Estava taquicárdico (frequência cardíaca:104 batimentos por minuto) com pressão arterial normal e perfusão periférica adequada. A protecção severa e a sensibilidade sobre o epigástrio estavam presentes no exame do abdómen. Os sons intestinais eram lentos.
As investigações preliminares revelaram um aumento progressivo da creatinina sérica e da ureia sanguínea. Tinha uma leucocitose neutrofílica (Quadro 1). A análise dos gases do sangue arterial mostrou uma acidose metabólica com um pH de 7,21. O soro de potássio foi elevado a 6,4 mmol/L, que persistiu durante a primeira semana de internamento hospitalar. A ecografia do abdómen mostrou rins de tamanho normal com evidência de insuficiência renal aguda. As contagens de sangue completas subsequentes mostraram uma tendência de redução da hemoglobina e plaquetas. Foram também observados células mordedoras, corpos de Heinz e eritrócitos fragmentados. O nível de desidrogenase sérica de lactato foi elevado. O teste directo de Coombs foi negativo. A contagem de reticulócitos foi de 1,5%, mostrando uma resposta inadequada da medula óssea. A hemólise estabilizou na segunda semana da doença.
O paciente foi tratado na enfermaria. A gestão aguda incluiu bicarbonato de sódio intravenoso para corrigir a acidose e a gestão médica da hipercalemia. A hemodiálise urgente foi seguida de terapia de substituição renal regular durante as quatro semanas seguintes. Foram necessárias repetidas transfusões de sangue (8 unidades durante a primeira semana) para manter os níveis de hemoglobina.
p>Aprotecção gástrica foi instituída com inibidores da bomba de prótons intravenosos. A alimentação parentérica foi iniciada devido à intolerância das rações orais. Ao terceiro dia, o paciente desenvolveu um grande volume de café moído através do tubo NG, que mais tarde se tornou bilioso. Esta obstrução distal duodenal anunciada, que foi confirmada por um estudo gastrografínico. Isto foi resolvido após 2 semanas e as rações líquidas foram gradualmente iniciadas como toleradas. No entanto, ele tinha uma odynophagia persistente. A endoscopia gastrointestinal superior realizada no 28º dia revelou lesões inflamatórias que se estendiam do esófago superior ao duodeno. Havia slough, exsudado e bandas fibróticas, mas não se observou formação significativa de estrangulamento (Fig. 1).
O paciente teve alta no 29º dia. Ele estava a tolerar uma dieta semissólida apesar de ter persistência de odynophagia. Ele tinha perdido 4,7 kg durante a sua estadia hospitalar. O seu plano de acompanhamento incluía uma avaliação endoscópica repetida dentro de 3 meses, avaliação psiquiátrica e acompanhamento com a unidade médica. Foi também encaminhado para o dietista para apoio nutricional e supervisão.
Por sua primeira revisão em 2 semanas as funções renais tinham voltado à linha de base. A primeira endoscopia de seguimento aos 3 meses revelou slough, que foi limpa com a passagem do endoscópio. Isto resultou no alívio temporário da odynophagia. No entanto, a doença repetiu-se e a odynophagia persistiu durante seis meses. Aos 6 meses de revisão estava a tolerar a alimentação normal com apenas um ligeiro desconforto. Perdeu mais 7 kg (peso na admissão de 68 kg), mas não estavam presentes características de outras deficiências nutricionais. Um ano após a ingestão, estava assintomático e estava a ganhar peso.