Das Pronator teres-Syndrom ist eine relativ „ungewöhnliche Verletzung“. In seiner fortlaufenden Serie beschreibt Chris Mallac die Anatomie und Biomechanik dieser Erkrankung, gibt diagnostische Richtlinien und teilt Ideen, wie Kliniker Sportler mit dieser ‚ungewöhnlichen Verletzung‘ behandeln können.

Ein Einklemmung des Nervus medianus (MN) zwischen den beiden Köpfen des Musculus pronator teres (PTM) kann zu Schmerzen und Funktionseinschränkungen im Arm und in der Hand führen und kann zu referenzierten Schmerzen und neurologischen Symptomen in der Hand führen. Dies wird als Pronator teres-Syndrom (PTS) bezeichnet. Es ist eine ungewöhnliche Erkrankung, an der Sportler leiden, deren Sportarten einen starken Griff in Pronationsstellung des Unterarms erfordern – zum Beispiel Tennisspieler, Ruderer, Bodybuilder und Baseballschläger. Seine Symptome können das häufigere Karpaltunnelsyndrom (CTS) imitieren.

Anatomie und Biomechanik

Das PTM ist proximal mit zwei Köpfen befestigt(1):

1. Der Humeruskopf setzt proximal am medialen Epikondylus und an der angrenzenden Faszie oder dem medialen intermuskulären Septum des Arms an.
2. Der Ulnakopf setzt an der medialen Seite des Processus coronoideus der Ulna an. Der Ulnakopf ist stärker sehnig und kann zu einer größeren Spannung führen, die den MN komprimieren kann.

Beide Köpfe verlaufen diagonal nach unten und gehen in eine gemeinsame flexor-Sehne über, die in der Mitte der lateralen Oberfläche des Radius ansetzt (siehe Abbildung 1). Der MN tritt aus der Fossa cubitalis zwischen diesen beiden Köpfen in den Unterarm ein; der Raum zwischen den beiden Köpfen wird als Pronatorkanal bezeichnet(2,3). Der Verlauf des Nervs kann variieren – z. B. durch das Ulnaköpfchen oder unter den beiden Köpfen zwischen dem PTM und dem Flexor digitorum profundus verlaufen(3,4).

Abbildung 1: Anatomie des Pronator teres

Nahe seines Durchgangs durch den PTM sendet der MN Äste zum Ellenbogengelenk, Pronator teres, Flexor carpi radialis, Flexor pollicis longus und Flexor digitorum sublimis. Er entspringt dann dem Nervus interosseus anterior (AIN), der normalerweise den N. flexor pollicis longus, den N. flexor digitorum profundus und den N. pronator quadratus versorgt. Dieser Nerv liegt auf der Vorderseite der Membrana interossea im Unterarm.

Der Hauptstamm des MN verläuft im Unterarm tief zum N. flexor digitorum sublimes und gibt am Handgelenk einen sensorischen Ast zum Eminus thenaris ab, der oberflächlich zum Retinaculum flexorum zieht. Daher ist er am Karpaltunnelsyndrom nicht beteiligt. Der Nerv zieht weiter in die Hand und versorgt die ersten beiden Lumbricales und alle Thenarmuskeln – mit Ausnahme des Adductor pollicis(5). Die primäre Rolle dieses Muskels ist die kraftvolle Pronation des Unterarms und er kann die Ellenbogenbeuger bei der Beugung des Ellenbogens über den Oberarmkopf, der das Ellenbogengelenk kreuzt, unterstützen.

Patho-Ätiologie

Im Jahr 1951 beschrieb Seyffarth eine Gruppe von siebzehn Patienten mit Symptomen, die er als Ursache für eine Kompression des MN in seinem Verlauf durch das PTM ansah(6). Bei den ersten Patienten mit PTS, die chirurgisch behandelt wurden, wurde ein anomales Faserband, das die MN komprimierte, identifiziert und durchtrennt. Seitdem wird das Syndrom immer häufiger erkannt.

Das PTS ist nach dem Karpaltunnelsyndrom (CTS) die zweithäufigste Ursache für eine Kompression der MN. Die MN kann von verschiedenen Strukturen im Arm eingeklemmt oder komprimiert werden, einschließlich des PTM am Pronatorenkanal(1,7,8). Andere Einklemmungsstellen sind der Bogen des Flexor digitorum superficialis, die Lacertusfibrose (bicipitale Aponeurose) und das Struthers-Band sowie knöcherne Strukturen (suprakondylärer Humerusfortsatz)(1,9).

Am häufigsten wird der MN komprimiert, wenn er zwischen dem humeralen und dem ulnaren Kopf des PTM mit Hypertrophie dieses Muskels verläuft. Das Risiko einer MN-Kompression ist deutlich erhöht, wenn die ulnaren Venen mit dem MN durch den Pronatorenkanal ziehen. Wenn der Nerv zwischen dem PTM komprimiert wird, liegt die Ursache meist in einer Hypertrophie dieses Muskels aufgrund von Überbeanspruchung mit starker und wiederholter Handgelenk-/Fingerbeugung mit Pronation des Unterarms. Dies kann die Pathophysiologie von Kompartmentsyndromen in anderen Muskelgruppen nachahmen(9). Da sich der Muskel vergrößert und den Nerv komprimiert, ist die Reizleitung vom MN vermindert. Dies führt zu Parästhesien in der Medianusverteilung (seitlicher Arm und Hand) distal der Kompressionsstelle.

Das PTS muss von anderen Erkrankungen wie der zervikalen Radikulopathie, dem Thoracic-Outlet-Syndrom, der Brachialplexusneuritis, der Überlastung der Unterarmmuskulatur und dem Karpaltunnelsyndrom (CTS) unterschieden werden. Ashehgan et al. versuchten, die Prävalenz von PTS bei Patienten mit CTS zu bestimmen(10). Sie verglichen klinische Befunde mit den Ergebnissen elektrodiagnostischer Untersuchungen und führten sonographische Beurteilungen bei den Patienten mit den beiden Syndromen durch. Die Studie zeigte, dass ein PTS bei Patienten mit CTS als Möglichkeit in Betracht gezogen werden sollte, und dass die Assoziation bei schwerem CTS stärker ist. Darüber hinaus haben viele frühere Berichte gezeigt, dass mehrere Fälle von PTS als CTS oder andere Pathologien fehldiagnostiziert wurden(11).

Diagnose

Zu den häufigen Anzeichen und Symptomen, unter denen ein Sportler mit PTS leidet, gehören(9,11,12):

1. Beschwerden (39 %) und Schwäche (49 %) der Muskeln des vorderen Unterarms, die sich durch zyklische Belastung und Überbeanspruchung verschlimmern.
2. Die Symptome können schleichend beginnen oder nach einer plötzlichen Zunahme der Pronation auftreten, meist bei Sportarten, die starke Griff- und Pronationsbewegungen erfordern (Cricket, Tennis, Rudern, Bodybuilding).
3. Taubheitsgefühl (58 % der Fälle) und Parästhesien (25 %) in der MN-Verteilung und dem palmeren kutanen Ast in der Hand. Dies ist in der Regel deutlicher im Daumen und 1. Finger und in der Handfläche.
4. Die Schmerzen können durch starke Kontraktion des Muskels bei Pronation und/oder passiver Supination des Handgelenks verstärkt werden.
5. Thenarmuskelatrophie.
6. Geringes Auftreten von Symptomen in der Nacht und beim Erwachen (2 %). Dies ist untypisch für CTS und kann daher als klinische Differentialdiagnose verwendet werden.
7. Direkte Palpationskompression des PTM, die zu Zärtlichkeit und Symptomwiedergabe führt (12 %). Dies ist am deutlichsten im proximalen Teil des Muskels. Der Muskel kann sich bei Kompression auch eindrücken, was auf ein kompartmentartiges Phänomen hinweist.
8. Positives „Tinel-Zeichen“ am proximalen Teil des PTM (7%).
9. Elektromyographische Untersuchungen der vom MN innervierten Muskeln gelten als wenig zuverlässig. Dies kann eine verringerte motorische Leitungsgeschwindigkeit, spontanes Muskelfibrillieren und eine verringerte maximale volitionale Aktivität der von der MN innervierten Muskeln zeigen.
10. Die Nervenleitgeschwindigkeit (NCV) oder die Amplitude der MN kann im Unterarm abnehmen, aber die distalen sensorischen und motorischen Latenzen sind normal, es sei denn, es besteht ein assoziiertes CTS(12,13).

Ultraschall wurde verwendet, um den Zustand des PTS zu untersuchen. Die Position des MN zwischen den beiden Köpfen des PTM kann während der dynamischen Pronation des Unterarmes gesehen werden. Der Querschnitt des Nervs vor, nach und an der Stelle, an der er den PTM kreuzt, kann ebenfalls beurteilt werden. Jede deutliche Verringerung des Querschnittsdurchmessers zusammen mit einer Abnahme der Nervenbeweglichkeit während der Flexion, Supination und Pronation ist das Kriterium für eine Einklemmung des MN.

Zusätzlich kann jedes Zeichen einer fusiformen Vergrößerung und Abflachung des Nervs untersucht werden(10). Außerdem kann die MRT ein typisches Muster der Muskeldenervierung zeigen, was ein Schlüssel für die Diagnose eines PTS ist. Auch in der MR-Bildgebung zeigen die Läsionen der Patienten eine abnorm hohe Signalintensität auf T2-gewichteten, fettunterdrückten Bildern(12). Schließlich kann die Injektion von Procainhydrochlorid in die PTM als diagnostischer Block verwendet werden, um das Aufhören der Symptome zu bewerten, was auf ein positives PTS hinweisen würde(9, 14).

Differenzialdiagnose

Typischerweise kann ein PTS von einem CTS durch folgende Merkmale unterschieden werden(4):

• Schmerzen am proximalen Unterarm.
• Taubheitsgefühl an der Thenar-Eminenz, die vom palmaren kutanen Ast des Nervus medianus innerviert wird.
• Schwäche der extrinsischen Muskeln, einschließlich Pronator quadratus, Exor pollicis longus und Exor digitorum profundus (FDP) des Zeige- und Mittelfingers.
• Fehlen der nächtlichen Symptome.
• Symptome, die sich durch Pronationsaktivität verschlimmern.

Management

Positive Ergebnisse werden in der Regel mit einem konservativen Management des PTS gesehen, das immer vor einem chirurgischen Eingriff versucht werden sollte. Es wurde vorgeschlagen, dass vor einem chirurgischen Eingriff ein konservativer Zeitraum von drei bis sechs Monaten erforderlich ist und dass sich 50-70 % der Beschwerden mit einer konservativen Behandlung bessern(9).

Die konservative Behandlung umfasst Folgendes:

• Relative Ruhe von der provozierenden Aktivität.
• Dehnung des Pronator teres (siehe Abbildung 2).
• Nervenflossing-Techniken für den Nervus medianus.
• Kräftigung der Supinationsmuskulatur (siehe Abbildung 3 und 4).
• Modifizierter Sport/Freizeitgestaltung.

Abbildung 2: Gewichtshaltung zur Dehnung des PTM

Halten Sie ein Gewicht (5-10kg) in der Hand mit gebeugtem Ellbogen. Positionieren Sie das Gewicht so, dass der Großteil des Gewichts zur Daumenseite zeigt. Diese Position zwingt den Unterarm in eine Supinationsstellung und dehnt insbesondere den kurzen ulnaren Kopf des Pronator teres. Halten Sie jede Dehnung für 30 Sekunden und wiederholen Sie sie fünfmal.

Abbildung 3: Supinator-Krafttraining

Startposition

Zielposition

Für die Dysbalancen zwischen PTM und Supinator muss ein direktes Supinationskrafttraining durchgeführt werden:

1. a) Halten Sie einen Hammer oder einen beschwerten Stock an einer Hand.
2. b) Halten Sie den Ellbogen gestreckt und lassen Sie das beschwerte Ende des Arms in die Pronation fallen (dies trainiert den Supinator exzentrisch).
3. c) Bringen Sie den Hammer oder Stock wieder in die vertikale Position zurück (dies trainiert den Supinator konzentrisch).
4. d) Führen Sie drei Sätze zu je 15 Wiederholungen durch.

Wenn eine konservative Behandlung nicht erfolgreich ist, können Kortisoninjektionen versucht werden; die Injektionen werden meist in und um die Einklemmstelle des Nervs herum durchgeführt. Eine Operation ist die nächste Option, wenn weder konservative Behandlung noch Injektionen die Symptome des Patienten verbessern. Die Entscheidung für eine Operation kann bereits acht Wochen oder sechs Monate nach Beginn der konservativen Behandlung getroffen werden. Das Gesamtergebnis der Pronatordekompression aus mehreren Studien zeigt, dass 22 bis 92 % der Patienten eine vollständige Genesung, 21 bis 68 % eine teilweise Genesung und nur 9 bis 23 % keine Verbesserung erfahren(14).

Das übliche chirurgische Verfahren ist die Dekompression der Nerveneinklemmung über einen anterioren Zugang. Bei Bedarf können auch anatomische Varianten wie ein suprakondylärer Prozess (Ligamentum Struthers) untersucht und dekomprimiert werden. Die Inzision erfolgt knapp oberhalb oder an der Ellenbogenfalte und wird über eine klassische Lazy-S-Inzision, modifizierte zwei Längsinzisionen, eine einzelne Querinzision oder eine Mini-Obliqué-Inzision bis zur Mitte des Unterarms verlängert(14). Bei der Operation werden in der Regel alle möglichen Einklemmungsstellen dekomprimiert, da es oft schwierig ist, vollständig zu differenzieren, wo der Nerv eingeklemmt ist. In Fällen wie bei Hochleistungssportlern wird die Stelle der Einklemmung sorgfältig identifiziert und nur diese Stelle dekomprimiert.

Zusammenfassung

PTS ist eine seltene und oft fehldiagnostizierte Erkrankung bei Sportlern, die wiederholte Pronationsbewegungen in Positionen ausführen, die Griffkraft erfordern. Bei dieser Erkrankung kann eine Hypertrophie dieses Muskels zu einer Einklemmung des MN führen und Symptome hervorrufen, die dem CTS ähneln. Das Management wird in der Regel zunächst konservativ versucht, und wenn dies fehlschlägt, kann ein angemessener Erfolg mit einer Dekompressionsoperation angestrebt werden.

1. Rom J Morphol Embryol, 2015. 56(3):1127-1135
2. Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM, Gray H. Gray’s anatomy for students. 2nd edition, Churchill Livingstone-Elsevier, Philadelphia, 2010
3. Rec., 75: 23-26, 1939
4. Arch Orthop Trauma Surg, 1979, 93(4):307-312
5. Georgetown Medical Bulletin, 1960. 13, 232-238
6. Acta Psychiatrica et Neurologica Scandinavica, Suppl., 1951. 74, 251-254
7. Neurosurg, 2010; 113: 110-112
8. Semin Musculoskelet Radiol. 2010; 14: 473-486
9. J of Bone and Joint Surgery. 1981. 63-A(6),885-890
10. Int J Biomed Sci 2016; 12 (3): 89-94
11. Electromyogr Clin. Neurophysiol. 2007; 47: 89-92
12. Korean Neurosurg Soc, 2014. 55 (5) : 296-299
13. Brachial Plex Peripher Nerve Inter. 2008; 3: 17
14. SICOT J 2016, 2:9