Este artículo incluye la discusión de la deficiencia y toxicidad de piridoxina, la deficiencia de vitamina B6, la toxicidad de la vitamina B6 y la epilepsia dependiente de piridoxina. Los términos anteriores pueden incluir sinónimos, trastornos similares, variaciones en el uso y abreviaturas.
Resumen
La deficiencia y toxicidad de piridoxina, o vitamina B6, puede implicar cambios predominantes en los sistemas hematológico, dermatológico, cardiovascular, gastrointestinal y neurológico. La piridoxina 5′-fosfato es un cofactor esencial en varias vías de transaminación, descarboxilación, hidrólisis del glucógeno y síntesis de carbohidratos, esfingolípidos, aminoácidos, hemo y neurotransmisores. La vitamina B6 es necesaria para la producción de serotonina y ayuda a mantener un sistema inmunitario sano, a proteger el corazón de los depósitos de colesterol y a prevenir la formación de cálculos renales.
Se han reconocido trastornos neurológicos que reflejan tanto la deficiencia de piridoxina como la toxicidad de la misma. Tanto la sobredosis como la deficiencia pueden causar neuropatía periférica. La deficiencia de piridoxina provoca lesiones en los axones motores y sensoriales, mientras que una sobredosis de piridoxina provoca una neuropatía sensorial pura o una neuronopatía con ataxia sensorial.
Algunos fármacos, como la isoniazida y los antiepilépticos inductores de enzimas, interfieren en el metabolismo de la piridoxina.
Varias afecciones hereditarias alteran el metabolismo de la piridoxina, incluyendo la epilepsia dependiente de piridoxina.
Puntos clave
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– La vitamina B6, también llamada piridoxina, es una de las 8 vitaminas B hidrosolubles. La piridoxina actúa como coenzima en la descomposición y utilización de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas. |
– La piridoxina es esencial en numerosas vías bioquímicas relacionadas con el sistema nervioso, los glóbulos rojos, el sistema inmunitario, el metabolismo de las proteínas, el metabolismo de la homocisteína y la producción de energía. |
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– La piridoxina es importante para el mantenimiento de las células nerviosas y musculares sanas y contribuye a la producción de ADN y ARN. |
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– La dosis diaria recomendada de piridoxina es de 2,0 mg/día para los hombres adultos y de 1,6 mg/día para las mujeres adultas. Se pueden recomendar cantidades mayores para ciertas afecciones. |
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– Las fuentes comunes de piridoxina incluyen la levadura de cerveza, las zanahorias, el pollo, los huevos, el pescado, la carne, los guisantes, las espinacas, las semillas de girasol, los cereales integrales, el pan, el hígado, los cereales, las espinacas, las judías verdes y los plátanos. |
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– Los síntomas de la deficiencia de piridoxina incluyen neuropatía, confusión, dermatitis e insomnio. |
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– La sobredosis de piridoxina provoca una neuronopatía sensorial caracterizada por una mala coordinación, entumecimiento y disminución de la sensibilidad al tacto, la temperatura y las vibraciones. |
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– Varias afecciones hereditarias alteran el metabolismo de la piridoxina, incluyendo la epilepsia dependiente de piridoxina y la deficiencia de piridoxamina 5′-fosfato oxidasa (PNPOD). |
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Nota histórica y terminología
La piridoxina (vitamina B6) fue descubierta en 1934 por el bioquímico, nutricionista y pediatra estadounidense de origen húngaro Paul György (1893-1976) (Rosenberg 2012). En esa época la vitamina B6 fue reconocida como un nuevo componente del complejo vitamínico B de vitaminas hidrosolubles que curaba un trastorno nutricional de la piel de las ratas llamado «acrodinia de las ratas». Las ratas jóvenes mantenidas con una dieta semisintética con adición de vitamina B1 (tiamina) y B2 (riboflavina) desarrollaban graves lesiones cutáneas con edema, eritema y descamación que afectaban a sus patas, hocico, nariz y orejas. Utilizando la acrodinia de las ratas como bioensayo, György y sus colegas lograron aislar y caracterizar la vitamina B6. La vitamina B6 fue aislada y cristalizada posteriormente por Samuel Lepkovsky (1899-1984) en 1938 (Lepkovsky 1938) y sintetizada por primera vez (por 2 grupos de investigación diferentes) en 1939 (Harris y Folkers 1939; Kuhn et al 1939).
La epilepsia dependiente de la piridoxina fue descrita por primera vez en 1954 por el pediatra Andrew D Hunt Jr y sus colegas del Hospital Infantil de Filadelfia y del Departamento de Pediatría de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania, Filadelfia (Hunt et al 1954).
La neuronopatía sensorial por abuso de piridoxina fue reconocida por primera vez en la década de 1980, inicialmente por el neurólogo Herbert H Schaumburg y sus colegas del Albert Einstein College of Medicine en 1983 (Schaumburg et al 1983).